АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дисбаланс питания

Белково-калорийная недостаточность, авитаминозы, чрезмерность питания. Диеты, богатые животными жирами, приводят к развитию атеросклероза и ожирения и снижают устойчивость к различным нарушениям.

Химическое повреждение

Химические вещества запускают повреждение клетки посредством двух механизмов:

1. Прямое цитотоксическое действие. Связываясь с определёнными критическими молекулярными компонентами или клеточными органеллами. Например, при отравлении хлоридом ртути – ртуть связывается с сульфгидрильными группами клеточной мембраны и других протеинов, что приводит к повышению проницаемости мембраны и угнетению АТФаза-зависимого транспорта.

2. Большинство других токсических веществ биологически неактивны и должны превратиться в активные метаболиты. Обычно это происходит в ЭПР гепатоцитов под действием Р-450 оксидаз. Хотя эти метаболиты могут оказывать свой повреждающий эффект через прямое связывание с мембранными протеинами и липидами, но более важным механизмом клеточного повреждения служит образование реактивных свободных радикалов и последующее ПОЛ. К такой категории веществ относится тетрахлорид углерода (CCl₄). Тетрахлорид, например, главным образом, в печени превращается в свободный радикал СCl₃. Быстрое нарушение структуры и функции ЭПР происходит в результате декомпозиции липидов.

Старение

Клеточное старение, представляет собой прогрессирующее с годами накопление изменений структуры и функции, которые могут приводить к гибели клетки или к снижению ее способности отвечать на повреждающее воздействие. Число клеточных функций с возрастом прогрессивно снижается. Окислительное фосфорилирование в старых митохондриях редуцируется. То же происходит и с ДНК- и РНК - зависимым синтезом структурных и ферментативных протеинов и клеточных рецепторов. Стареющие клетки хуже усваивают питательные вещества и хуже восстанавливаются при хромосомных повреждениях. Возрастные изменения при старении клетки включают нерегулярную и ненормальную дольчатость ядер, плеоморфические вакуолизированные митохондрии, уменьшенный ЭПР и разобщение аппарата Гольджи. Наряду с этим происходит накопление пигмента липофусцина, представляющего собой продукт перекисного окисления липидов. Процесс старения клетки является следствием постоянного, на протяжении всей жизни воздействия экзогенных неблагоприятных влияний, ведущих к прогрессивному снижению способности клетки к выживанию.

Теория соматических мутаций Старение является результатом взаимодействия различных эндогенных и экзогенных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток.

Свободнорадикальная теория старения ( Дэнхема Хармана). Видовая продолжительность жизни млекопитающих прямо коррелирует с мощностью антиокислительной защиты. Активные формы кислорода вызывают повреждение мембран, коллагена, ДНК, хроматина и структурных белков, участвуют в регуляции внутриклеточного уровня кальция и т.д.

Гипотеза запрограммированного старения предполагает предопределенную последовательность событий, ведущих к старению. Возможно, происходит репрессия и дерепрессия генетических программ, что объясняет гибель безъядерных чешуек кожи и запрограммированное старение, например, гибелъ тихоокеанского лосося после нереста.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 549 | Нарушение авторских прав