АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лейкоцитарные реакции:

Завершающим этапом стадии артериальной гиперемии и максимально выражено в стадию венозной гиперемии происходит миграция лейкоцитов в очаг воспаления (рис.1)

Рис. 1.Миграция лейкоцитов в очаг воспаления, роль эндотелиоцитов.

Нейтрофильные лейкоциты способны за 3 – 12 минут пройти через сосудистую стенку и двинуться в очаг воспаления. Массивное проникновение нейтрофилов через сосудистую стенку приходится на первые 2 часа после начала воспалительного процесса, а их максимальное накопление происходит через 4 – 6 часов. Процесс миграции лейкоцитов обеспечивается наличием взаимодействием адгезивных молекул на поверхности эндотелиальных клеток и мембранах лейкоцитов. Медиаторы воспаления увеличивают представительство адгезивных молекул на эндотелии и лейкоцитах. Характер и порядок движения лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) определяется видом адгезивных молекул на эндотелии (см. рис 2):

Представительство адгезивных молекул на эндотелии в динамике воспаления различно (рис.2). В первые минуты активации эндотелия многократно возрастает экспрессия Р-селектина на эндотелии, обеспечивающего роллинг (неселективную адгезию лейкоцитов на эндотелии). Параллельно повышается экспрессия Е-селектина (обеспечивает необратимую адгезию клеток) и снижается к концу первых суток.

ICAM-1,2 (молекулы межклеточной адгезии) постоянно выявляется на покоящихся эндотелиальных клетках. ICAM-1,VCAM-1 (молекула сосудистой адгезии) - при активации эндотелия.

Рис.2. Динамика экспрессии адгезивных молекул на эндотелии при воспалении

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 704 | Нарушение авторских прав