АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

Прочитайте:
  1. C. Ответственности субъектов налогообложения
  2. I. ВЫБЕРИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
  3. I. Основные этапы приготовления гистологических препаратов
  4. III. Основные выводы
  5. V. Основные формы психических расстройств и их судебно-психиатрическое значение.
  6. Адаптивный ответ, его неспецифичность. Примеры. Механизмы.
  7. Акушерский перитонит. Клиника. Диагностика. Основные принципы лечения.
  8. Акушерство в вопросах и ответах
  9. Акушерство в вопросах и ответах
  10. Акушерство в вопросах и ответах

Цель занятия: изучить причины воспаления, стадии, медиаторы воспаления, механизмы изменений микроциркуляции в очаге воспалении; механизмы миграции лейкоцитов в очаг воспаления; механизмы пролиферации; понятие и основы ответа острой фазы; основы и механизмы хронического воспаления.

 

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Внешние местные признаки воспаления. Стадии воспаления. Значение воспаления.

2. Медиаторы воспаления (клеточные и гуморальные)

3. Стадия альтерации (первичная и вторичная альтерация)

4. Стадия сосудисто-экссудативных изменений (кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; механизмы).

5. Механизм воспалительного отека.

6. Обмен веществ в очаге воспаления.

7. Механизмы миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Роль адгезивных молекул.

8. Роль лейкоцитов в очаге воспаления.

9. Стадия пролиферации (характеристика, механизмы)

10. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Ответ острой фазы. Реактанты острой фазы, их биологическая роль при воспалении.

11. Особенности хронического воспаления.

 

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов:

Дать определение следующим понятиям:

воспаление

 

 

репарация

 

 

флогогенный фактор

 

 

альтерация

 

 

стаз

 

 

отек

 

 

экссудация

 

 

фагоцитоз

 

 

хемотаксис

 

 

Тестовые задания для контроля знаний студентов:

1. УКАЗАТЬ МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:

1) покраснение

2) побледнение

3) боль

4) припухлость

5) повышение температуры

2.ВЫБРАТЬ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ:

1) альтерации

2) изменения микроциркуляции с явлениями экссудации

3) экссудации

4) пролиферации

5) лейкоцитарной инфильтрации

3. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ФАКТОРОВ ОТНОСЯТСЯ К МЕДИАТОРАМ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

1) брадикинин

2) активные фрагменты комплемента

3) гистамин

4) лейкотриены

5) серотонин

4. УКАЖИТЕ НАЧАЛЬНУЮ СТАДИЮ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

1) маятникообразное движение крови

2) стаз

3) кратковременный спазм сосудов

4) артериальная гиперемия

5) венозная гиперемия

5. КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К «КЛЕТКАМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ»:

1) макрофаги

2) нейтрофилы

3) базофилы

4) тучные клетки

5) лимфоциты

6. ВОСПАЛЕНИЕ ЭТО:

1) местная реакция организма на повреждение

2) общая реакция организма на повреждение

3) эволюционно сформировавшаяся

4) приобретаемая в течение жизни

5) физиологическая реакция

7. УКАЗАТЬ ИСТОЧНИКИ IL-1в:

1) нейтрофильные лейкоциты

2) макрофаги

3) тромбоциты

4) тучные клетки

5) гепатоциты

8. УКАЖИТЕ КЛАСС АДГЕЗИВНЫХ МОЛЕКУЛ, ЭКСПРЕССИРУЕМЫХ НА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

1) фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ)

2) СD11/ СD18

3) ICAM-1 (молекулы межклеточной адгезии)

4) VCAM-1 (молекулы сосудистой адгезии)

5) хемокины

9. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА НА СТАДИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПЕРЕВАРИВАНИЯ:

1) снижение активности глюкозо-6 фосфатдегидрогеназы

2) нарушение образования микротубул

3) нарушение образования фаголизосом

4) нарушение активности ферментов лизосом

5) нарушение рецепторного взаимодействия с фагоцитируемыми объектами

10. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

1) повышение онкотического давления в крови

2) повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточной жидкости

3) снижение онкотического давления в межклеточной жидкости

4) повышение проницаемости сосудистой стенки

5) повышение осмотического давления в крови

11. СТАДИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕЙСТВИЕМ:

1) гистамина

2) брадикинина

3) адреналина

4) простагландина F2б

5) IL-1

12. ДЛЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ:

1) гиперонкия

2) гиперосмия

3) гипоонкия

4) выраженный ацидоз

5) снижение ионов калия

Содержание темы:

Воспаление это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей (Чернух А.М., 1979).


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 943 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)