ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Цель занятия: изучить причины воспаления, стадии, медиаторы воспаления, механизмы изменений микроциркуляции в очаге воспалении; механизмы миграции лейкоцитов в очаг воспаления; механизмы пролиферации; понятие и основы ответа острой фазы; основы и механизмы хронического воспаления.
Перечень вопросов для подготовки к занятию:
1. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Внешние местные признаки воспаления. Стадии воспаления. Значение воспаления.
2. Медиаторы воспаления (клеточные и гуморальные)
3. Стадия альтерации (первичная и вторичная альтерация)
4. Стадия сосудисто-экссудативных изменений (кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; механизмы).
5. Механизм воспалительного отека.
6. Обмен веществ в очаге воспаления.
7. Механизмы миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Роль адгезивных молекул.
8. Роль лейкоцитов в очаге воспаления.
9. Стадия пролиферации (характеристика, механизмы)
10. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Ответ острой фазы. Реактанты острой фазы, их биологическая роль при воспалении.
11. Особенности хронического воспаления.
Текстовые задания для самостоятельной работы студентов:
Дать определение следующим понятиям:
воспаление
репарация
флогогенный фактор
альтерация
стаз
отек
экссудация
фагоцитоз
хемотаксис
Тестовые задания для контроля знаний студентов:
1. УКАЗАТЬ МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) покраснение
2) побледнение
3) боль
4) припухлость
5) повышение температуры
2.ВЫБРАТЬ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) альтерации
2) изменения микроциркуляции с явлениями экссудации
3) экссудации
4) пролиферации
5) лейкоцитарной инфильтрации
3. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ФАКТОРОВ ОТНОСЯТСЯ К МЕДИАТОРАМ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
1) брадикинин
2) активные фрагменты комплемента
3) гистамин
4) лейкотриены
5) серотонин
4. УКАЖИТЕ НАЧАЛЬНУЮ СТАДИЮ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) маятникообразное движение крови
2) стаз
3) кратковременный спазм сосудов
4) артериальная гиперемия
5) венозная гиперемия
5. КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К «КЛЕТКАМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ»:
1) макрофаги
2) нейтрофилы
3) базофилы
4) тучные клетки
5) лимфоциты
6. ВОСПАЛЕНИЕ ЭТО:
1) местная реакция организма на повреждение
2) общая реакция организма на повреждение
3) эволюционно сформировавшаяся
4) приобретаемая в течение жизни
5) физиологическая реакция
7. УКАЗАТЬ ИСТОЧНИКИ IL-1в:
1) нейтрофильные лейкоциты
2) макрофаги
3) тромбоциты
4) тучные клетки
5) гепатоциты
8. УКАЖИТЕ КЛАСС АДГЕЗИВНЫХ МОЛЕКУЛ, ЭКСПРЕССИРУЕМЫХ НА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
1) фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ)
2) СD11/ СD18
3) ICAM-1 (молекулы межклеточной адгезии)
4) VCAM-1 (молекулы сосудистой адгезии)
5) хемокины
9. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА НА СТАДИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПЕРЕВАРИВАНИЯ:
1) снижение активности глюкозо-6 фосфатдегидрогеназы
2) нарушение образования микротубул
3) нарушение образования фаголизосом
4) нарушение активности ферментов лизосом
5) нарушение рецепторного взаимодействия с фагоцитируемыми объектами
10. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) повышение онкотического давления в крови
2) повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления в межклеточной жидкости
4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) повышение осмотического давления в крови
11. СТАДИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕЙСТВИЕМ:
1) гистамина
2) брадикинина
3) адреналина
4) простагландина F2б
5) IL-1
12. ДЛЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ:
1) гиперонкия
2) гиперосмия
3) гипоонкия
4) выраженный ацидоз
5) снижение ионов калия
Содержание темы:
Воспаление это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей (Чернух А.М., 1979).
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 948 | Нарушение авторских прав
|