АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Внешние признаки воспаления

В начале нашей эры Корнелий Цельс описал четыре классических признака воспаления: rubor, tumor, calor, dolor (краснота, опухоль, жар и боль). Полутора столетиями позже Клавдий Гален добавил к ним и еще один – functio laesa – расстройство функции.

Стадии воспаления:

1. Альтерации (первичная, вторичная альтерация)

2. Сосудисто-экссудативных изменений (кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз)

3. Пролиферация

Этиология воспаления

Причины воспаления делятся на - внешние (экзогенные) или внутренние (эндогенные).

Выделяют: физические, преимущественно экзогенного характера (механические, радиация, низкие и высокие температуры и др.); химические (кислоты, щелочи, эндогенные токсины и др.); биологические (вирусы, бактерии, паразиты). эндогенные

К эндогенным факторам относят ЦИК, некротизированные ткани, эндогенные токсины, БАВ.

Медиаторы воспаления -обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты, усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма (Менкин Вэли, 1948).

Выделяют:

Клеточные медиаторы воспаления: появляются в очаге воспаления при разрушении клеток или секретируются в результате воздействия на клетки биологически активных веществ. Действуют локально в зоне воспаления.

· Гистамин (тучные клетки, базофилы). Гистамин синтезируется из гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы. По химическому строению гистамин относится к группе биогенных аминов. Гистамин вызывает расширение и повышение проницаемости микрососудов за счет взаимодействия с рецепторами Н₁ типа. Активирует клетки, участвующие в реализации процесса воспаления.

· Серотонин (5-гидрокситриптамин, биогенный амин)- энтерохромаффинные клетки кишечника, тромбоциты, тучные клетки. Этот медиатор воспаления образуется из триптофана путем последовательного декарбоксилирования. Высвобождение серотонина из клеток-носителей происходит или при их разрушении, или под влиянием некоторых БАВ (тромбина, АДФ, ФАТ). Серотонин в малых концентрациях обладает сосудорасширяющим действием и повышает их проницаемость. В больших концентрациях обладает вазоконстрикторным эффектом. Активирует клетки воспаления.

· Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) - (клетки продуценты - нейтрофилы, базофилы, тучные клетки, эндотелий) относятся к семейству нейтральных липидов. В биосинтезе принимает участие фосфолипаза А2. Индуктрами синтеза являются IL-1, TNF-альфа, лейкотриены С4, D4. В очаге воспаления ФАТ активирует тромбоциты, их агрегацию, усиливает экспрессию адгезивных молекул на лейкоцитах, стимулирует выброс провоспалительных цитокинов и АФК.

· Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды). Являются производными арахидоновой кислоты.

-Простагландины и тромбоксаны (циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты). PgЕ вызывают расширение сосудов, потенцируя действие гистамина и серотонина, обладают хемотаксическим действием по отношению к поли - и мононуклеарам крови, опосредуют лихорадочную реакцию; на стадии пролиферации усиливают синтез коллагена фибробластами. PgI₂ (простациклин) – вызывает расширение сосудов, увеличивает проницаемость, вызывает болевой синдром. Тромбоксан А₂ - сокращает гладкую мускулатуру сосудов, стимулирует адгезию нейтрофилов, повышает сосудистый тонус.

-Лейкотриены (липооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты). Lt ( В4, С4, D4, Е4-медленно реагирующая субстанция анафилаксии ) при воспалении повышают сосудистую проницаемость, являются мощными хемоаттрактантами для лейкоцитов, увеличивают активность клеток – естественных киллеров.

· Катехоламины: адреналин и норадреналин

Нейропептиды: субстанция Р. Выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых рецепторов. Оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов, активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления..

Цитокины: низкомолекулярные 6елки (полипептиды или гликополипептиды с молекулярным весом 5-30 кДа), лишенные антигенной специфичности и являющиеся посредниками межклеточных взаимоотношений при воспалении, формировании иммунного ответа организма, гемопоэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимодействий.

- Интерлейкuны (IL). В настоящее время описано 18 видов (от IL-1 до IL-18) интерлейкинов.

- Колонuестuмулuрующuе факторы (CSFs). Эти цитокины являются факторами роста гемопоэза (лимфопоэза, монопоэза, гранулопоэза).

- Интерфероны (IFNs).

- Факторы некроза опухолей (TNFs).

- Хемокuны. Основной функцией мноих цитокинов, входящих в эту группу, является стимуляция хемотаксиса практически всех клеток иммунной системы.

Провоспалuтельным действuем обладают интерлейкины 1, 6, 8, 12, 17, 18, гамма-интерферон, факторы некроза опухолей альфа и бета, фактор гемопоэза GM-CSF. Провоспалительные эффекты этих цитокинов связаны с их возможностями активировать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимулировать выработку иммуноглобулинов, обеспечивать адгезию и хемотаксис фагоцитов. Интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухолей альфа, гамма-интерферон являются эндогенными пирогенами, т.е. веществами, вызывающими лихорадочную реакцию.

Протuвовоспалuтельным действuем обладают ингибитор интерлейкина 1 - IL-1RA, интерлейкин 10, трансформирующий фактор роста - бета (TGFb), интерфероны альфа, бета и дельта. Протuвовоспалительные цитокины ограничивают развитие воспалительного процесса (например: IL-1RA инги6ирует действие IL-1, IL-10 инактивирует макрофаги; TGF-b подавляет активность клеток - естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов, ингибирует макрофагальный киллинг внутриклеточных паразитов).

· Активные кислородные радикалы (АКР): супероксидный анион – О2+ - и синглетный кислород – 1О2, гипохлорит натрия, пероксинитрит. АКР активируют фосфолипазу А2 с последующим каскадом арахидоновой кислоты.

· Ферменты лизосом (протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы) выходят в межклеточную среду, где становятся одним из основных факторов вторичной альтерации и экссудации, так как ферменты, содержащиеся в этих органеллах, способны дегранулировать тучные клетки, активировать кининовую систему плазмы крови, запускать каскад образования активных кислородных радикалов (АКР), за счет фермента химазы могут повреждать хондроитинсульфаты базальной мембраны клеток.

Гуморальные медиаторы: образуются или активируются в плазме крови в ходе некоторых биохимических процессов, которые инициируются рядом факторов воспаления. Действуют локально и преимущественно системно.

· Плазменная система кининов. При повреждении стенок микрососудов в процессе развития вторичной альтерации, активируется XII фактор системы свертывания крови (фактор Хагемана): участвует в микротромбообразовании, запускает фибринолиз, активирует прекалликреины (протеолитические ферменты), которые активируясь обеспечивают превращение кининогена (a₂-глобулина плазмы крови) в активные кинины (брадикинин и каллидин). Активные кинины выполняют функцию вазодилатации и повышения проницаемости сосудов.

· Система комплемента. Система комплемента – это часть иммунной системы, осуществляющая неспецифическую защиту от бактерий. Система комплемента активируется двумя путями: классическим и альтернативным. Ее функции:

- хемотаксис: факторы комплемента могут привлекать иммунные клетки, которые фагоцитируют бактерии;

- лизис: компоненты комплемента, входящие в состав мембраноатакующего комплекса за счет реализации осмотического шока вызывают лизис бактериальных клеток;

- опсонизация: компоненты комплемента, воздействуя на бактериальные клетки, облегчают их фагоцитирование

- анафилактогенное действие фрагментов компонентов комплемента (С5а, С3а, С4а), приводящее к повышению сосудистой проницаемости, спазму гладкомышечных волокон стенки бронхов, гиперсекреции слизи.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 891 | Нарушение авторских прав