АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов. 1) глютатионредуктаза

1. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ АНТИОКСИДАНТНУЮ ЗАЩИТУ КЛЕТОК:

1) глютатионредуктаза

2) фосфолипаза А2

3) фенилаланиндекарбоксилаза

4) глутатионпероксидаза

5) каталаза

2. УКАЖИТЕ КАКИЕ КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ МОГУТ БЫТЬ ИСТОЧНИКОМ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ:

1) лизосомы

2) мембраны

3) рибосомы

4) митохондрии

5) ядро

3. УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ:

1) увеличение активности Na+, К+ -АТФазы

2) уменьшение внеклеточного содержания Na+

3) увеличение проницаемости плазматической мембраны

4) увеличение поступления К+ в клетку

5) увеличение внутриклеточного содержания Na+

4. О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЯВЛЕНИЯ:

1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями

2) активация синтеза белка

3) активация перекисного окисления липидов

4) увеличение образования АДФ

5) повышение внутриклеточной концентрации Na+

5. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ ИШЕМИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТКИ:

1) зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования

2) зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза

3) снижение температуры клетки

4) низкий запас макроэргических соединений

5) снижение содержания в клетке гликогена

6. ВЫБРАТЬ БЕЛКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ОБРАЗОВАНИИ ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТКИ:

1) пепсин

2) денеин

3) спектрин

4) тубулин

5) анкирин

7. УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ CA²⁺ В КЛЕТКЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:

1) активацией фосфолипазы А₂

2) инактивацией фосфолипазы С

3) активацией СРО

4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны

5) увеличением содержания свободного кальмодулина

8. ВЫБРАТЬ НЕОБРАТИМЫЕ СТАДИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК:

1) расширение эндоплазматического ретикулума

2) конденсация вещества митохондрий

3) разрушение мембран митохондрий

4) кариолизис

5) общая фрагментация клеточных органелл

9. УКАЗАТЬ ГЛАВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОСТРОГО ЛЕТАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:

1) энергодефицит из-за чрезмерного подавления синтеза АТФ

2) значительное изменение проницаемости мембраны клетки

3) подавление синтеза ДНК

4) подавление синтеза РНК

5) подавление синтеза белка

10. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:

1) активация ПОЛ

2) накопление Са++ в клетке

3) иммунный гемолиз

4) образование метгемоглобина

5) внутриклеточный ацидоз

11. УКАЗАТЬ ФУНКЦИИ G-БЕЛКА В КЛЕТКЕ:

1) активирует АТФ-азы

2) передает сигнал от рецептора на вторичный мессенджер

3) активирует перенос субстратов в митохондриальной мембране

4) усиливает активность гексокиназы

5) ингибирует образование АКМ в клетке

12. ПАТОЛОГИЯ КАКИХ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ГЛИКОГЕНОЗОВ:

1) рибосом

2) митохондрий

3) лизосом

4) пероксисом

5) ядра

13. ПОЧЕМУ В КЛЕТКЕ ВАЖНА НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ СОД, ГЛЮТАТИОНРЕДУКТАЗЫ, ПЕРОКСИДАЗЫ, КАТАЛАЗЫ?

1) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению фагоцитоза

2) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению митохондриального окисления

3) нарушение функции указанных систем приведет к разобщению окисления и фосфорилирования

4) нарушение функции указанных систем приведет к окислительному повреждению клетки

5) нарушение функции указанных систем приведет к ингибиции лизомальных ферментов

14. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА (РЕПЕРФУЗИЯ) ПОСЛЕ ИШЕМИИ ПРИВЕДЕТ К ПОВТОРНОМУ ЗНАЧИТЕЛЬНОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЗА СЧЕТ:

1) механического фактора

2) онкотического фактора

3) осмотического фактора

4) активных кислородных метаболитов

5) активации лизосомальных ферментов

15. КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИЕЙ:

1) апоптоз

2) дистрофия

3) некроз

4) феноптоз

5) фагоцитоз

16. ОБРАЗОВАНИЕ Ц-АМФ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ АКТИВАЦИЕЙ МЕМБРАННОЙ:

1) фосфолипазы А

2) фосфолипазы С

3) аденилатциклазы

4) фосфодиэстеразы

5) гуанилатциклазы

17. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:

1) активация СРО

2) повреждение клетки антителами с участием комплимента

3) внутриклеточный ацидоз

4) выход калия из клетки

5) накопление свободных ионов кальция

18. УКАЗАТЬ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:

1) увеличение в клетки свободного активного натрия

2) увеличение в клетке свободного активного калия

3) появление в клетке супероксид анион-радикала

4) увеличение в клетке свободного активного кальция

5) увеличение количества лейкотриенов

19. НАЛИЧИЕ В КЛЕТКЕ СВОБОДНЫХ МЕТАЛЛОВ ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТИ ПРИВОДИТ К ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЮ МЕМБРАН ИЗ-ЗА…:

1) активации металлопротеиназ

2) активации катаболических процессов

3) нарушения производства АТФ

4) нарушения функции АТФ-аз

5) активации ПОЛ

20. ПОЧЕМУ ПРЕПАРАТЫ С АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ МОГУТ ПРИВЕСТИ К СНИЖЕНИЮ ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ:

1) за счет снижения в них синтеза АТФ

2) за счет снижения функции лизосом

3) за счет нарушения способности к хемотаксису

4) за счет нарушения фагоцитоза

5) за счет ингибиции образования АФК

21. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ АПОПТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК:

1) наличие информационного сигнала

2) появление признаков дистрофии

3) не требует синтеза РНК и белков

4) энергозависим

5) заканчивается фагоцитозом

22. ВЫБРАТЬ ПУТИ ИНДУКЦИИ АПОПТОЗА:

1) некробиотическое состояние клетки

2) появление в клетке признаков дистрофии

3) активация рецепторов клеточной гибели

4) неполнота ростовой сигнализации

5) нарушение структуры ДНК

23. КАКОЙ БЕЛОК ЯВЛЯЕТСЯ «ХРАНИТЕЛЕМ ГЕНОМА»:

1) Р44

2) Р56

3) Р53

4) СД44

5) СД95

24. УКАЖИТЕ КЛЕТКИ, СПОСОБНЫЕ К ИНТЕНСИВНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ РЕПАРАЦИИ ПОВРЕЖДЁННЫХ ТКАНЕЙ:

1) гепатоциты

2) покровный эпителий

3) кардиомиоциты

4) скелетные мышечные волокна

5) эпителий ЖКТ

Темы для реферативных сообщений:

1. Молекулярные основы повреждения плазматических мембран клеток. Болезни, связанные с дефектом мембран клеток (анемии, тромбоцитопатии и др.).

2. Функциональная сигнализация в деятельности клеток и формы её повреждения (болезни рецепторного аппарата).

3. Болезни, обусловленные мутациями в структуре G - белков. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль вторичных мессенджеров в процессе адаптации клетки.

4. Болезни, связанные с повреждением аппарата Гольджи и эндоплазматического ретикулума.

5. Митохондриальные цитопатии.

6. Мембрана, представление об ассиметрии, физиологическое и патологическое значение.

7. Механизмы гипоксического (ишемического) и реперфузионного повреждения клеток.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 566 | Нарушение авторских прав