Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов. 1) глютатионредуктаза
1. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ АНТИОКСИДАНТНУЮ ЗАЩИТУ КЛЕТОК:
1) глютатионредуктаза
2) фосфолипаза А2
3) фенилаланиндекарбоксилаза
4) глутатионпероксидаза
5) каталаза
2. УКАЖИТЕ КАКИЕ КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ МОГУТ БЫТЬ ИСТОЧНИКОМ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ:
1) лизосомы
2) мембраны
3) рибосомы
4) митохондрии
5) ядро
3. УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ:
1) увеличение активности Na+, К+ -АТФазы
2) уменьшение внеклеточного содержания Na+
3) увеличение проницаемости плазматической мембраны
4) увеличение поступления К+ в клетку
5) увеличение внутриклеточного содержания Na+
4. О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЯВЛЕНИЯ:
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями
2) активация синтеза белка
3) активация перекисного окисления липидов
4) увеличение образования АДФ
5) повышение внутриклеточной концентрации Na+
5. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ ИШЕМИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТКИ:
1) зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования
2) зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
3) снижение температуры клетки
4) низкий запас макроэргических соединений
5) снижение содержания в клетке гликогена
6. ВЫБРАТЬ БЕЛКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ОБРАЗОВАНИИ ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТКИ:
1) пепсин
2) денеин
3) спектрин
4) тубулин
5) анкирин
7. УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ CA2+ В КЛЕТКЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:
1) активацией фосфолипазы А2
2) инактивацией фосфолипазы С
3) активацией СРО
4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
5) увеличением содержания свободного кальмодулина
8. ВЫБРАТЬ НЕОБРАТИМЫЕ СТАДИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК:
1) расширение эндоплазматического ретикулума
2) конденсация вещества митохондрий
3) разрушение мембран митохондрий
4) кариолизис
5) общая фрагментация клеточных органелл
9. УКАЗАТЬ ГЛАВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОСТРОГО ЛЕТАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) энергодефицит из-за чрезмерного подавления синтеза АТФ
2) значительное изменение проницаемости мембраны клетки
3) подавление синтеза ДНК
4) подавление синтеза РНК
5) подавление синтеза белка
10. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) активация ПОЛ
2) накопление Са++ в клетке
3) иммунный гемолиз
4) образование метгемоглобина
5) внутриклеточный ацидоз
11. УКАЗАТЬ ФУНКЦИИ G-БЕЛКА В КЛЕТКЕ:
1) активирует АТФ-азы
2) передает сигнал от рецептора на вторичный мессенджер
3) активирует перенос субстратов в митохондриальной мембране
4) усиливает активность гексокиназы
5) ингибирует образование АКМ в клетке
12. ПАТОЛОГИЯ КАКИХ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ГЛИКОГЕНОЗОВ:
1) рибосом
2) митохондрий
3) лизосом
4) пероксисом
5) ядра
13. ПОЧЕМУ В КЛЕТКЕ ВАЖНА НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ СОД, ГЛЮТАТИОНРЕДУКТАЗЫ, ПЕРОКСИДАЗЫ, КАТАЛАЗЫ?
1) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению фагоцитоза
2) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению митохондриального окисления
3) нарушение функции указанных систем приведет к разобщению окисления и фосфорилирования
4) нарушение функции указанных систем приведет к окислительному повреждению клетки
5) нарушение функции указанных систем приведет к ингибиции лизомальных ферментов
14. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА (РЕПЕРФУЗИЯ) ПОСЛЕ ИШЕМИИ ПРИВЕДЕТ К ПОВТОРНОМУ ЗНАЧИТЕЛЬНОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЗА СЧЕТ:
1) механического фактора
2) онкотического фактора
3) осмотического фактора
4) активных кислородных метаболитов
5) активации лизосомальных ферментов
15. КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИЕЙ:
1) апоптоз
2) дистрофия
3) некроз
4) феноптоз
5) фагоцитоз
16. ОБРАЗОВАНИЕ Ц-АМФ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ АКТИВАЦИЕЙ МЕМБРАННОЙ:
1) фосфолипазы А
2) фосфолипазы С
3) аденилатциклазы
4) фосфодиэстеразы
5) гуанилатциклазы
17. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) активация СРО
2) повреждение клетки антителами с участием комплимента
3) внутриклеточный ацидоз
4) выход калия из клетки
5) накопление свободных ионов кальция
18. УКАЗАТЬ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
1) увеличение в клетки свободного активного натрия
2) увеличение в клетке свободного активного калия
3) появление в клетке супероксид анион-радикала
4) увеличение в клетке свободного активного кальция
5) увеличение количества лейкотриенов
19. НАЛИЧИЕ В КЛЕТКЕ СВОБОДНЫХ МЕТАЛЛОВ ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТИ ПРИВОДИТ К ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЮ МЕМБРАН ИЗ-ЗА…:
1) активации металлопротеиназ
2) активации катаболических процессов
3) нарушения производства АТФ
4) нарушения функции АТФ-аз
5) активации ПОЛ
20. ПОЧЕМУ ПРЕПАРАТЫ С АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ МОГУТ ПРИВЕСТИ К СНИЖЕНИЮ ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ:
1) за счет снижения в них синтеза АТФ
2) за счет снижения функции лизосом
3) за счет нарушения способности к хемотаксису
4) за счет нарушения фагоцитоза
5) за счет ингибиции образования АФК
21. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ АПОПТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК:
1) наличие информационного сигнала
2) появление признаков дистрофии
3) не требует синтеза РНК и белков
4) энергозависим
5) заканчивается фагоцитозом
22. ВЫБРАТЬ ПУТИ ИНДУКЦИИ АПОПТОЗА:
1) некробиотическое состояние клетки
2) появление в клетке признаков дистрофии
3) активация рецепторов клеточной гибели
4) неполнота ростовой сигнализации
5) нарушение структуры ДНК
23. КАКОЙ БЕЛОК ЯВЛЯЕТСЯ «ХРАНИТЕЛЕМ ГЕНОМА»:
1) Р44
2) Р56
3) Р53
4) СД44
5) СД95
24. УКАЖИТЕ КЛЕТКИ, СПОСОБНЫЕ К ИНТЕНСИВНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ РЕПАРАЦИИ ПОВРЕЖДЁННЫХ ТКАНЕЙ:
1) гепатоциты
2) покровный эпителий
3) кардиомиоциты
4) скелетные мышечные волокна
5) эпителий ЖКТ
Темы для реферативных сообщений:
1. Молекулярные основы повреждения плазматических мембран клеток. Болезни, связанные с дефектом мембран клеток (анемии, тромбоцитопатии и др.).
2. Функциональная сигнализация в деятельности клеток и формы её повреждения (болезни рецепторного аппарата).
3. Болезни, обусловленные мутациями в структуре G - белков. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль вторичных мессенджеров в процессе адаптации клетки.
4. Болезни, связанные с повреждением аппарата Гольджи и эндоплазматического ретикулума.
5. Митохондриальные цитопатии.
6. Мембрана, представление об ассиметрии, физиологическое и патологическое значение.
7. Механизмы гипоксического (ишемического) и реперфузионного повреждения клеток.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 603 | Нарушение авторских прав
|