АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Недостаточность пищевых волокон.

Прочитайте:
  1. А) у больных с сердечной недостаточностью
  2. Б)лактазная недостаточность
  3. Б. Аортальная недостаточность
  4. Белково-энергетическая недостаточность у онкологических больных
  5. В составе слюны кроме пищеварительных ферментов обнаружен ряд веществ, не участвующих в гидролизе пищевых веществ.
  6. Виды мышечных волокон. Иннервация скелетной мышцы. Нейромоторная ( двигательная) единица. Нейротрофический контроль свойств скелетной мышцы.
  7. Виды мышечных волокон. Иннервация скелетной мышцы. Нейромоторная единица.
  8. Диагноз: острая надпочечниковая недостаточность (вследствие ТВС надпочечников)
  9. Диагноз: Ревматизм, неактивная фаза. Митральный стеноз. Сердечная недостаточность 3-4 ф.к. по NYHA.
  10. Заболевания, связанные с дефицитом в питании пищевых волокон

Пищевые волокна (неусвояемые углеводы) представляют собой смесь различных полисахаридов и лигнина, но могут иметь в своем составе белки, жиры и микроэлементы.

В целом клетчатка способствует продвижению пищи в кишечнике. Под влиянием клетчатки снижается абсорбция кальция, магния, цинка, железа, меди, редуцируется всасывание глюкозы, усиливаются абсорбция холестерина и экскреция стероидов. Пищевые волокна, в частности пектиновые вещества, способны адсорбировать вредные вещества и выводить их из организма.

Основной причиной дефицита пищевых волокон в рационе является использование в пищу рафинированных высокоочищенных продуктов (масло, сахар, хлебопродукты, мясопродукты и т.д.).

Такое питание стало одной из важнейших причин распространения таких заболеваний как: заболевания сердечно-сосудистой системы, кишечника, диабета, желчнокаменной и почечнокаменной болезней, некоторых форм рака (толстой кишки), дивертикулезной болезни толстой кишки, синдрома раздраженного кишечника, нарушения обмена веществ.

Введение в рацион достаточного количества пищевых волокон обеспечивает как профилактику ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта и обмена веществ, так и их лечение. Повышение толерантности к глюкозе и модификация ее всасывания в присутствии пищевых волокон используются для предупреждения и лечения сахарного диабета, гипергликемии, ожирения. Участие пищевых волокон в обмене желчных кислот приводит к снижению уровня холестерина, что важно для профилактики и лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца. Пищевые волокна успешно используют при лечении запоров и геморроя, для профилактики рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако при ряде заболеваний желудочно-кишечного тракта применение пищевых волокон в рационе ограничивается.

 

4. С избыточным по энергетической ценности или какому-либо пищевому веществу питанием связано распространение атеросклероза, желчнокаменной болезни, ожирения, подагры, сахарного диабета, гипервитаминозов, почечной недостаточности, гиперлипопротеинэмии, гиперхолестеринэмии, гипергликемии, азотемии, уратемии. Перечисленные патологии следует рассматривать как мультифакторные, для развития которых необходимы сочетания наследственных факторов с факторами окружающей среды (нерациональное питание, гиподинамия, психоэмоциональный стресс, вредные привычки).

Несбалансированное по энергетической ценности и качественному составу питание приводит к ожирению, которое ассоциируется с факторами риска возникновения гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, инсулинонезависимого сахарного диабета и т.д.

Избыточное питание в первые месяцы и годы жизни (и даже эмбриональный период) способствует образованию в подкожных депо повышенного количества жировых клеток, в связи с чем на всю жизнь остается предрасположенность к накоплению значительных количеств жира. Возникает особенно устойчивая к лечению гиперцеллюлярная форма ожирения.

Жировая ткань способна аккумулировать различные вредные вещества (ксенобиотики).

Болезни избыточного питания чаще всего возникают при избыточной энергетической ценности рациона, содержащего преимущественно жиры и углеводы, в количествах, превышающих физиологические потребности организма. Избыточное поступление белков вызывает усиленную работу пищеварения, активизирует процессы обмена аминокислот и синтеза мочевины. Усиление экскреции конечных продуктов азотистого обмена может привести к функциональному истощению почек.

Гипервитаминозы:

Гипервитаиноз А обычно возникает в случаях длительного приема суточных доз, превышающих физиологические потребности приблизительно в 10 раз. Описанные в литературе случаи гипервитаминоза А обусловлены в основном употреблением печени птицы, которой в корм в качестве стимуляторов роста добавляли ацетат ретинола.

Клиника: головокружение, головная боль, недомогание, пересыхание слизистых оболочек. При значительных дозах отмечаются рвота, диплопия, облысение, спутанность сознания, изменения костной ткани и повреждения печени. Потенциальная токсичность ретинола заставляет отказаться от назначения беременным даже терапевтических доз, так как это существенно увеличивает риск самопроизвольных абортов и врожденных уродств.

Гипервитаминоз А вероятен при питании продуктами с повышенным содержанием витамина у алкоголиков и наркоманов, т.к. возможен синергизм алкоголя, наркотических веществ и ретинола.

Гипервитаминоз D. В больших дозах витамин оказывает токсическое действие. В реальных условиях отравление возможно только при случайном использовании фальсифицированных продуктов (растительное масло, предназначенное для корма животных и искусственно обогащенное витамином D). Гипервитаминоз сопровождается изменением проницаемости клеток для ионов кальция, что проявляется обызвествлением мягких тканей и артерий, а также сморщиванием почек. Предполагают, что отложение кальция в коронарных сосудах у детей при гипервитаминозе, является фактором риска инфаркта миокарда в зрелом возрасте.

Тяжелые формы гипервитаминоза развиваются обычно после приема более 3 млн. МЕ витамина D. Чрезмерный прием витамина детьми может привести к преждевременному окостенению скелета и костей черепа, нарушениям сосудистого тонуса и кардиосклерозу.

Клиника: заболевание начинается с изменений функций ЦНС, отмечается раздражительность, вялость, нарушения сна, затем ухудшается аппетит и появляется потливость. Эти симптомы нередко рассматриваются как активный рахит, что служит поводом к дальнейшему увеличению дозы витамина вместо его отмены. На высоте гипервитаминоза появляются тошнота, рвота, дизурические расстройства, в моче обнаруживается белок, лейкоцитоз, в крови – снижение гемоглобина и гиперкальциемия. Чувствительность детского организма к токсическим дозам витамина повышают различные интеркуррентные заболевания (экссудативный диатез, гипотрофия), недоношенность, погрешности вскармливания, одновременный прием препаратов кальция, рыбьего жира и ультрафиолетовые лучи.

Гипервитаминоз С. Причиной гипервитаминоза С может быть систематическое использование больших количеств синтетического витаминного препарата для профилактики простудных заболеваний и гриппа.

Длительный прием аскорбиновой кислоты в дозах более 1 г/сут приводит к активизации симпатико-адреналовой системы и проявляется ощущением беспокойства, бессонницей, ощущением жара, головными болями, повышением АД. При этом увеличивается продукция эстрогенов, что может неблагоприятно сказаться на течении беременности. Избыточное применение аскорбиновой кислоты может вызвать также некротические изменения в поджелудочной железе и способствовать появлению сахара в моче у здоровых людей.

Прием витамина С в дозе 1 г не должен превышать 3 дней и рекомендуется лишь в экстремальных ситуациях, при резком переохлаждении и заболевании гриппом.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1727 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)