АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез варикозной болезни.

Варикозная болезнь – полиэтиологическое заболевание. До настоящего времени не удалось создать универсальную теорию ее этиологии и патогенеза. Однако, можно с уверенностью говорить о достаточно полном изучении ряда патогенетических факторов, играющих ведущую роль при развитии данного заболевания.

За долгие годы изучения этой болезни было выдвинуто большое количество гипотез ее возникновения. К настоящему времени только некоторые из них рассматриваются как этиологические.

Часть авторов рассматривает варикозную болезнь как наследственное, генетически обусловленное заболевание. По данным ряда авторов, при наличии варикозного расширения вен хотя бы у одного из родителей возможность развития этого заболевания у детей достигает 70%.

Основоположником наследственной теории развития варикозной болезни является А.Н. Веденский (1953). По его мнению, наследственный характер заболевания можно рассматривать как передачу по наследству двух факторов: недостаточности соединительной ткани в стенке вены и врожденной клапанной недостаточности, либо сочетанием обеих факторов [12].

Современными исследованиями установлено, что по наследству передается не сама болезнь, а лишь генетически обусловленные особенности строения венозной стенки. В норме в средней оболочке венозной стенки, соотношение коллагена, отвечающего за остов (каркасность) венозной стенки, и эластина, придающего стенке вены эластические свойства, находятся в строгом соответствии. Относительный недостаток коллагена или нарушение соотношения в системе коллаген-эластин могут способствовать уменьшению каркасных функций венозной стенки, что создает условия для ее истончения и растягивания. Это обуславливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления.

Сторонниками этой теории, не без основания, признается факт развития варикозной болезни и других родственных заболеваний, таких как врожденные деформации скелета, плоскостопие, различные грыжи, варикоцеле, геморрой, как проявление функциональной неполноценности соединительной ткани, возникающей на ранних стадиях развития организма во время дифференцировки мезенхимальных клеток. Однако, имея генетически обусловленную предрасположенность для развития варикозной болезни, она развивается только при наличии тех или иных внешних причин.

Врожденная неполноценность клапанного аппарата вен может проявляться в виде недостаточной оснащенности вен клапанами, либо в виде их анатомической неполноценности.

В основе первичного варикозного расширения вен нижних конечностей лежит неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие расширения просвета сосуда, приводящая к возникновению патологического ретроградного кровотока.

Поражение клапанов поверхностных вен приводит к депонированию большого количества крови в поверхностных венах, что обусловливает венозную гипертензию. Избыточная нагрузка в таких условиях ложится на перфорантные вены, что приводит к постепенному вовлечению их в патологический процесс. Проявляется это расширением просвета перфорантных вен с формированием недостаточности их клапанов. Со временем формируются патологические горизонтальные вено-венозные сбросы крови по несостоятельным перфорантным венам в период мышечной диастолы, усугубляющие имеющуюся венозную гипертензию (рисунок 6).

Ведущую роль в патогенезе варикозной болезни многие авторы отводят именно недостаточным перфорантным венам [16, 19, 34, 46, 57, 58, 60, 64]. По данным R. Linton (1938), существует пусковой механизм, превращающий венозный стаз, дистальную гипертензию и т.п. в декомпенсированную форму хронической венозной недостаточности. Linton видел причину этих изменений в развитии несостоятельности коммуникантных (перфорантных) вен нижних конечностей [58].

Частота поражения перфорантных вен, по данным различных авторов, весьма вариабельна. В.С. Мжельский (1962) находил функционально неполноценные перфорантные вены у 23% больных, И.В. Червяков (1973) - у 95-96%, К. Haeger (1985) - у 3/4 оперируемых больных [49]. В.С. Савельев выявил недостаточные перфорантные вены у 87% больных и в 100% - при наличии трофических нарушений на коже голени [40]. По данным Г.И. Лукомского с соавт. (1986) недостаточность перфорантных вен диагностировали у 72% оперированных больных [34].

Постоянный застой венозной крови и венозная гипертензия, проявляющиеся особенно в дистальных отделах конечности, в области прямых несостоятельных перфорантных вен, приводит к нарушениям микроциркуляции. Происходит повышение давления в венозном колене микроциркуляторного русла. Выравнивание давления между приносящей и дренирующей частями капилляра приводит к открытию артерио-венозных анастомозов. Это ведет к снижению притока к тканям оксигенированной крови и удалению продуктов метаболизма. Развивающаяся ишемия тканей, увеличение концентрации свободных радикалов, снижение показателя парциального напряжения кислорода в тканях приводят к снижению их регенераторных возможностей и уровня резистентности.

Патологические сдвиги в микроциркуляторном русле активизируют эндогенную инфекцию, способствуют аутосенсибилизации [12, 15, 26, 29, 39 и др.].

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 669 | Нарушение авторских прав