АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВИ И КРОВООБРАЩЕНИЯ

7.1. Общая характеристика крови Кровь, лимфа и тканевая жидкость являются внутренней средой организма, в которой осуществляется жизнедеятельность клеток, тканей и органов. Внутренняя среда человека сохраняет относительное постоянство своего состава, которое обеспечивает устойчивость всех функций организма и является результатом рефлекторной и нервно-гуморальной саморегуляции. Кровь, циркулируя в кровеносных сосудах, выполняет ряд жизненно важных функций: транспортную (транспортирует кислород, питательные вещества, гормоны, ферменты, а также доставляет остаточные продукты обмена веществ к органам выделения), регуляторную (поддерживает относительное постоянство температуры тела), защитную (клетки крови обеспечивают реакции иммунного ответа).Количество крови. Депонированная и циркулирующая кровь. Количество крови у взрослого человека составляет в среднем 7 % веса тела, у новорожденных – от 10 до 20 % веса тела, у грудных детей – от 9 до 13 %, у детей с 6 до 16 лет – 7 %. Чем младше ребенок, тем выше его обмен веществ и тем больше количество крови на 1 кг веса тела. У новорожденных на 1 кг веса тела приходится 150 куб. см крови, у грудных детей – 110 куб. см, у детей с 7 до 12 лет – 70 куб. см, с 15 лет – 65 куб. см. Количество крови у мальчиков и мужчин относительно больше, чем у девочек и женщин. В покое приблизительно 40–45 % крови циркулирует в кровеносных сосудах, а остальная ее часть находится в депо (капиллярах печени, селезенки и подкожной клетчатки). Кровь из депо поступает в общее кровяное русло при повышении температуры тела, мышечной работе, подъеме на высоту, при кровопотерях. Быстрая потеря циркулирующей крови опасна для жизни. Например, при артериальном кровотечении и потере 1/3-1/2 всего количества крови наступает смерть вследствие резкого падения кровяного давления. Плазма крови. Плазма представляет собой жидкую часть крови после отделения всех форменных элементов. На ее долю у взрослых приходится 55–60 % общего объема крови, у новорожденных – меньше 50 % вследствие большого объема эритроцитов. В плазме крови взрослого человека содержится 90–91 % воды, 6,6–8,2 % белков, из которых 4–4,5 % альбумина, 2,8–3,1 % глобулина и 0,1–0,4 % фибриногена; остальную часть плазмы составляют минеральные вещества, сахар, продукты обмена веществ, ферменты, гормоны. Содержание белков в плазме новорожденных – 5,5–6,5 %, у детей до 7 лет – 6–7 %.С возрастом количество альбуминов уменьшается, а глобулинов увеличивается, общее содержание белков приближается к уровню взрослых к 3–4 годам. Гамма-глобулины доходят до нормы взрослых к 3 годам, альфа– и бета-глобулины – к 7 годам. Содержание в крови протеолитических ферментов после рождения повышается и к 30-му дню жизни достигает уровня взрослых.К минеральным веществам крови относятся поваренная соль (NaCl), 0,85-0,9 %, хлористый калий (КС1), хлористый кальций (СаС12) и бикарбонаты (NaHCO3), по 0,02 %, и др. У новорожденных количество натрия меньше, чем у взрослых, и доходит до нормы к 7–8 годам. С 6 до 18 лет содержание натрия колеблется от 170 до 220 мг%. Количество калия, наоборот, наиболее высокое у новорожденных, самое низкое – в 4–6 лет и достигает нормы взрослых к13-19 годам.Содержание кальция в плазме у новорожденных выше, чем у взрослых; с 1 до 6 лет оно колеблется, а с 6 до 18 лет стабилизируется на уровне взрослых.У мальчиков 7-16 лет неорганического фосфора больше, чем у взрослых, в 1,3 раза; органического фосфора больше, чем неорганического, в 1,5 раза, но меньше, чем у взрослых.Количество глюкозы в крови взрослого человека натощак составляет 0,1–0,12 %. Количество сахара в крови у детей (мг%) натощак: у новорожденных – 45–70; у детей 7-11 лет – 70–80; 12–14 лет – 90-120. Изменение содержания сахара в крови у детей 7–8 лет значительно больше, чем в 17–18 лет. Значительны колебания содержания сахара в крови в период полового созревания. При интенсивной мышечной работе уровень сахара в крови снижается.Кроме того, в плазме крови содержатся разные азотистые вещества, составляющие 20–40 мг на 100 куб. см крови; 0,5–1,0 % жира и жироподобных веществ.Вязкость крови взрослого человека составляет 4–5, новорожденного – 10–11, ребенка первого месяца жизни – 6, затем наблюдается постепенное снижение вязкости. Активная реакция крови, зависящая от концентрации водородных и гидроксильных ионов, слабощелочная. Средний рН крови – 7,35. При поступлении в кровь кислот, образующихся в процессе обмена веществ, они нейтрализуются резервом щелочей. Некоторые кислоты удаляются из организма, например углекислота превращается в углекислый газ и водяные пары, выдыхаемые при усиленной вентиляции легких. При избыточном накоплении в организме щелочных ионов, например при вегетарианской диете, они нейтрализуются угольной кислотой, задержанной при уменьшении вентиляции легких.

7.2. Форменные элементы крови К форменным элементам крови относят эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Эритроцитами называются безъядерные красные кровяные клетки крови. Они имеют двояковогнутую форму, которая увеличивает их поверхность примерно в 1,5 раза. Количество эритроцитов в 1 куб. мм крови равно: у мужчин – 5–5,5 млн; у женщин – 4–5,5 млн. У новорожденных в первый день жизни их количество доходит до 6 млн, затем происходит снижение до нормы взрослого человека. В 7–9 лет число эритроцитов равно 5–6 млн. Наибольшие колебания количества эритроцитов наблюдаются в период полового созревания.В эритроцитах взрослого человека гемоглобин составляет около 32 % от веса форменных элементов и в среднем 14 % от веса цельной крови (14 г на 100 г крови). Это количество гемоглобина приравнивается к 100 %. Содержание гемоглобина в эритроцитах новорожденных достигает 14,5 % нормы взрослого человека, что составляет 17–25 г гемоглобина на 100 г крови. В первые два года количество гемоглобина падает до 80–90 %, а затем снова возрастает до нормы. Относительное содержание гемоглобина с возрастом увеличивается и к 14–15 годам доходит до нормы взрослого. Оно равно (в граммах на 1 кг веса тела)в 7–9 лет – 7,5,10–11 лет – 7,4;12–13 лет – 8,4;14–15 лет – 10,4.Гемоглобин имеет видовую специфичность. Если у новорожденного он поглощает кислорода больше, чем у взрослого (а с 2 лет эта способность гемоглобина максимальна), то с 3 лет гемоглобин поглощает кислород так же, как и у взрослых. Значительное содержание эритроцитов и гемоглобина, а также большая способность гемоглобина поглощать кислород у детей до 1 года обеспечивают им более интенсивный обмен веществ.С возрастом количество кислорода в артериальной и венозной крови увеличивается. 0но равняется (в куб. см в минуту): у детей 5–6 лет в артериальной крови – 400, в венозной – 260; у подростков 14–15 лет – соответственно 660 и 435; у взрослых – соответственно 800 и 540. Содержание кислорода в артериальной крови (в куб. см на 1 кг веса в минуту) равно: у детей 5–6 лет – 20; у подростков 14–15 лет – 13; у взрослых – 11. Это явление у дошкольников объясняется относительно большим количеством крови и кровотоком, существенно превышающим кровоток взрослых.Помимо переноса кислорода, эритроциты участвуют в ферментативных процессах, в сохранении активной реакции крови и в обмене воды и солей. В течение суток через эритроциты проходит от 300 до 2000 куб. дм воды.В процессе отстаивания цельной крови, к которой добавлены вещества, препятствующие свертыванию крови, эритроциты постепенно оседают. Скорость реакции оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин составляет 3–9 мм, у женщин – 7-12 мм в час. С0Э зависит от количества белков в плазме крови и от отношения глобулинов к альбуминам. Поскольку у новорожденного в плазме около 6 % белков и отношение количества глобулинов к альбуминам тоже меньше, чем у взрослых, то СОЭ у них – около 2 мм, у грудных детей – 4–8 мм, а у более старших детей – 4–8 мм в час. После учебной нагрузки у большинства детей 7-11 лет нормальная (до 12 мм в час) и замедленная СОЭ ускоряются, а ускоренная СОЭ замедляется. Гемолиз. Эритроциты способны сохраняться только в физиологических растворах, в которых концентрация минеральных веществ, особенно поваренной соли, такая же, как и в плазме крови. В растворах, где содержание поваренной соли меньше или больше, чем в плазме крови, а также под влиянием других факторов эритроциты разрушаются. Разрушение эритроцитов называется гемолизом.Способность эритроцитов противостоять гемолизу называется резистентностью. С возрастом резистентность эритроцитов значительно снижается: наибольшей резистентностью обладают эритроциты новорожденных, к 10 годам она уменьшается примерно в 1,5 раза.В здоровом организме происходит постоянный процесс разрушения эритроцитов, который осуществляется под воздействием особых веществ – гемолизинов, вырабатываемых в печени. Эритроциты живут у новорожденного 14, а у взрослого – не больше 100–150 дней. Гемолиз происходит в селезенке и печени. Одновременно с гемолизом образуются новые эритроциты, поэтому количество эритроцитов поддерживается на относительно постоянном уровне. Группы крови. В зависимости от содержания в эритроцитах двух видов склеиваемых веществ (агглютиногенов А и B), а в плазме – двух видов агглютининов (альфа и бета) – выделяют четыре группы крови. При переливании крови необходимо избегать совпадения А с альфой и В с бетой, потому что происходит агглютинация, ведущая к закупорке кровеносных сосудов и предшествующая гемолизу у реципиента, а следовательно, ведущая к его смерти.Эритроциты первой группы (0) не склеиваются плазмой других групп, что позволяет вводить их всем людям. Люди, имеющие первую группу крови, называются универсальными донорами. Плазма четвертой группы (АВ) не склеивает эритроциты других групп, поэтому люди, имеющие эту группу крови, являются универсальными реципиентами. Кровь второй группы (А) можно переливать только группам А и АВ, кровь группы В – только В и АВ. Группа крови обусловлена генетически.Кроме того, в практике переливания крови особое значение имеет агглютиноген резус-фактор (Rh). Эритроциты 85 % людей содержат резус-фактор (резус-положительные), в то время как эритроциты 15 % людей не содержат его (резус-отрицательные).Лейкоциты. Это бесцветные ядерные клетки крови. У взрослого человека в 1 куб. мм крови содержится 6–8 тыс. лейкоцитов. По форме клетки и ядра лейкоциты делятся на: нейтрофилы; базофилы; эозинофилы; лимфоциты; моноциты.В отличие от взрослых у новорожденных в 1 куб. мм крови содержится 10–30 тыс. лейкоцитов. Самое большое количество лейкоцитов наблюдается у детей в возрасте 2–3 месяцев, а затем оно постепенно волнообразно уменьшается и к 10–11 годам достигает уровня взрослых.

У детей до 9-10 лет относительное содержание нейтрофилов значительно меньше, чем у взрослых, а количество лимфоцитов резко увеличено до 14–15 лет. До 4 лет абсолютное количество лимфоцитов превышает количество нейтрофилов примерно в 1,5–2 раза, с 4 до 6 лет количество нейтрофилов и лимфоцитов сначала сравнивается, а затем нейтрофилы начинают преобладать над лимфоцитами, и с 15 лет их отношение приближается к нормам взрослых. Лейкоциты живут до 12–15 дней.В отличие от эритроцитов содержание лейкоцитов сильно колеблется. Различают увеличение общего количества лейкоцитов (лейкоцитоз) и их уменьшение (лейкопению). Лейкоцитоз наблюдается у здоровых людей при мышечной работе, в первые 2–3 ч после приема пищи и у беременных. У лежащего человека лейкоцитоз в два раза больше, чем у стоящего. Лейкопения возникает при действии ионизирующего излучения. Некоторые заболевания изменяют относительное содержание разных форм лейкоцитов.Тромбоциты. Это мельчайшие безъядерные пластинки протоплазмы. У взрослых в 1 куб. мм крови содержится 200–100 тыс. тромбоцитов, у детей до 1 года – 160–330 тыс.; от 3 до 4 лет – 350–370 тыс. Тромбоциты живут 4–5 и не более 8–9 дней. В составе сухого остатка тромбоцитов содержатся 16–19 % липидов (в основном фосфатидов), протеолитические ферменты, серотонин, факторы свертывания крови и ретрактин. Увеличение количества тромбоцитов называется тромбоцитозом, уменьшение – тромбопенией.

7.3. Кровообращение Кровь способна выполнять жизненно важные функции, только находясь в постоянном движении. Движение крови в организме, ее циркуляция составляют сущность кровообращения.Система органов кровообращения поддерживает постоянство внутренней среды организма. Благодаря кровообращению ко всем органам и тканям поступают кислород, питательные вещества, соли, гормоны, вода и выводятся из организма продукты обмена. Из-за малой теплопроводности тканей передача тепла от органов человеческого тела (печени, мышц и др.) к коже и в окружающую среду осуществляется в основном за счет кровообращения. Деятельность всех органов и организма в целом тесно связана с функцией органов кровообращения.Большой и малый круги кровообращения. Кровообращение обеспечивается деятельностью сердца и кровеносных сосудов. Сосудистая система состоит из двух кругов кровообращения: большого и малого.Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка сердца, откуда кровь поступает в аорту. Из аорты путь артериальной крови продолжается по артериям, которые по мере удаления от сердца ветвятся, и самые мелкие из них распадаются на капилляры, густой сетью пронизывающие весь организм. Через тонкие стенки капилляров кровь отдает питательные вещества и кислород в тканевую жидкость. Продукты жизнедеятельности клеток при этом из тканевой жидкости поступают в кровь. Из капилляров кровь поступает в мелкие вены, которые, сливаясь, образуют более крупные вены и впадают в верхнюю и нижнюю полые вены. Верхняя и нижняя полые вены приносят венозную кровь в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения.Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка сердца легочной артерией. Венозная кровь по легочной артерии приносится к капиллярам легких. В легких происходит обмен газов между венозной кровью капилляров и воздухом в альвеолах легких. От легких по четырем легочным венам уже артериальная кровь возвращается в левое предсердие, где малый круг кровообращения заканчивается. Из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек, откуда начинается большой круг кровообращения.

.1.3. Возрастные особенности кровиУ новорожденных и детей гемограмма и лейкоцитарная формула отличаются от таковых у взрослых.Гемограмма новорожденных: 1) эритроцитов 6–7 1012/л (эритроцитоз); 2) лейкоцитов 10–30 109/л (лейкоцитоз); 3) тромбоцитов 200–300 109/л, т. е. как у взрослых. Через 2 нед содержание эритроцитов приближается к показателям взрослых (около 5,0 • 1012/л). Спустя 3–6 мес число эритроцитов уменьшается (менее 4–5 • 1012/л) – физиологическая анемия, а затем постепенно достигает показателей у взрослых к периоду полового созревания.Содержание лейкоцитов у детей через 2 нед после рождения снижается до 9—15 109/л и к периоду полового созревания достигает показателя у взрослых.Лейкоцитарная формула новорожденных. Наибольшие изменения в лейкоцитарной формуле отмечаются в содержании нейтрофилов и лимфоцитов. Остальные показатели существенно не отличаются от показателей у взрослых (табл. 5.1).

Таблица 5.1. Лейкоцитарная формула5.2. кроветворение

Кроветворение (гемоцитопоэз) – процесс образования форменных элементов крови. Различают два вида кроветворения: миелоидное и лимфоидное. В свою очередь в миелоидном кроветворении выделяют: а) эритроцитопоэз; б) гранулоцитопоэз; в) тромбоцитопоэз; г) моноцитопоэз, а в лимфоидном: а) Т-лимфоцитопоэз; б) В-лимфоцитопоэз; в) NK-цитопоэз.Кроме того, гемоцитопоэз подразделяется на два периода: эмбриональный и постэмбриональный. В эмбриональном периоде гемоцитопоэза происходит образование крови как ткани, поэтому он представляет собой гистогенез крови. Постэмбриональный гемоцитопоэз – это процесс физиологической регенерации крови.Эмбриональный период гемоцитопоэза осуществляется в эмбриогенезе поэтапно, сменяя разные органы кроветворения. Этапы перекрывают друг друга, обеспечивая тем самым непрерывность процесса. В соответствии с этим эмбриональный гемоцитопоэз подразделяется на три этапа: 1) желточный, 2) гепатотимоли-енальный, 3) медуллярный (медуллолимфоидный).Желточное кроветворение начинается со 2—3-й недели эмбриогенеза: в мезенхиме желточного мешка в результате пролиферации мезенхимных клеток образуются «кровяные островки». Периферические клетки островков уплощаются (эндотелий сосуда), центральные клетки округляются и превращаются в стволовые клетки крови.Интраваскулярно (в сосудах) образуются первичные эритробласты, первичные эритроциты (мегалобласты, мегалоциты). Экстраваскулярно из части стволовых клеток начинают развиваться в небольшом количестве зернистые лейкоциты.В конце 3-й недели желточная сосудистая сеть соединяется с эмбриональной (в тельце зародыша), устанавливается желточный круг кровообращения. Кровь и стволовые клетки крови поступают в сосуды зародыша, стволовые клетки заселяют закладки будущих кроветворных органов. К 12-й неделе желточное кроветворение прекращается. Гепатотимолиенальный этап характеризуется следующим: – определенной органной локализацией;– возросшими количественными и качественными параметрами крови (появляется гранулоцитопоэз, тромбоцитопоэз, моноцитопоэз и лимфоцитопоэз);– экстраваскулярным характером;– переходом на нормобластический тип кроветворения.В печени с 5-й недели до конца 5-го месяца происходит в основном экстраваскулярное миелоидное кроветворение, которое постепенно снижается и к рождению полностью прекращается. С 7-й недели в печени впервые появляются NK-клетки, которые в крови обнаруживаются только с 27—28-й недели.Тимус очень быстро (9—12 нед) из универсального кроветворного органа становится лимфоидным, в нем начинается Т-лимфоцитопоэз, который продолжается и после рождения до его инволюции (25–30 лет).Селезенка с 7—8-й недели заселяется стволовыми клетками, в ней начинается универсальное экстраваскулярное кроветворение (миело– и лимфоцитопоэз), особенно активное с 5-го по 7-й месяц. С 7-го месяца миелопоэз угнетается и к рождению прекращается. Лимфоидное кроветворение локализуется вокруг артериальных сосудов органа, нарастает и продолжается в постнатальном периоде. Медуллярный этап. Источником стволовых клеток крови со 2—3-го месяца становится красный костный мозг. Закладка красного костного мозга появляется на 2-м месяце эмбриогенеза, кроветворение в нем начинается с 3-го месяца, а с 6—10-го месяца он становится основным органом миелоидного и частично лимфоидного кроветворения, т. е. универсальным кроветворным органом. В тимусе, лимфатических узлах, селезенке в этот период осуществляется лимфоидное кроветворение. В результате последовательной смены органов кроветворения и совершенствования процесса кроветворения формируется кровь как ткань.Постэмбриональный период гемоцитопоэза осуществляется в красном костном мозге и лимфоидных органах (тимус, лимфоидные органы, лимфатические узлы, селезенка).Сущность процесса кроветворения заключается в пролиферации и поэтапной дифференцировке стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови.Общепринятой является унипотентная теория кроветворения [Максимов А. А., 1909], согласно которой все форменные элементы крови развиваются из единого предшественника – стволовой клетки.Кроветворение в постнатальном периоде онтогенеза представлено прежде всего двумя видами кроветворения: миелоидным и лимфоидным. Каждый вид кроветворения подразделяется на разновидности или ряды кроветворения (диффероны).Миелопоэз: а) эритроцитопоэз, или эритроцитарный ряд; б) гранулоцитопоэз, или гранулоцитарный ряд; в) моноцитопоэз, или моноцитарный ряд; г) тромбоцитопоэз, или тромбоцитарный ряд.Лимфоцитопоэз: а) Т-лимфоцитопоэз, или Т-лимфоцитарный ряд; б) В-лимфоцитопоэз, или плазмоцитопоэз.В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают классов клеток: I – стволовые кроветворные клетки (СКК); II – полустволовые; III – унипотентные; IV – бластные; V – созревающие; VI – зрелые форменные элементы.Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворенияКласс I – стволовая тотипотентная (плюрипотентная, полипотентная) клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту:– обладает способностью к самоподдержанию своей популяции без притока клеток извне;– редко делится. Деление СКК стимулируется фактором стволовых клеток, вырабатываемым стромальными клетками костного мозга;– способна образовывать все виды форменных элементов крови;– устойчива к действию повреждающих факторов;– располагается в хорошо защищенных от внешних воздействий и обладающих обильным кровоснабжением местах (ячейки костной ткани);– циркулирует в крови, мигрируя в другие органы кроветворения.Направление дифференцировки стволовой клетки определяется содержанием в крови данного форменного элемента, а также влиянием микроокружения стволовых клеток, индуктивным влиянием стромальных (ретикулярных) клеток красного костного мозга или другого кроветворного органа, вырабатывающего гемопоэтические факторы роста (гемопоэтины).Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и остается стволовой.Делятся стволовые клетки редко (их интерфаза составляет 1–2 года): 80 % стволовых клеток находятся в состоянии покоя и только 20 % – в митозе и последующей дифференцировке.В процессе пролиферации в культуре костного мозга или селезенке каждая стволовая клетка образует группу, или клон, клеток, поэтому стволовые клетки в литературе нередко называют колониеобразующими единицами – КОЕ-С.Класс II – полустволовые, ограниченно полипотентные или мультипотентные (частично коммитированные) клетки – предшественницы: а) миелопоэза – КОЕ-ГЭММ; б) лимфоцитопоэза – КОЕ-Л, или Лск; в) NK-цитопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся чаще (через 3–4 нед) и также поддерживают численность своей популяции.Класс III – олигопотентные (КОЕ-ГМ) и унипотентные (прогениторные) поэтинчувствительные клетки – предшественницы своего ряда кроветворения: КОЕ-М, КОЕ-Гн, КОЕ-Эо, КОЕ-Б, КОЕ-Мег и КОЕ-Э. Морфология их также соответствует морфологии малого лимфоцита. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента.Делятся часто, но одни потомки этих клеток вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции клеток данного класса.Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависят от содержания в крови особых биологически активных веществ – поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения (эритропоэтины, тромбоцитопоэтины и др.).Первые три класса клеток объединяются в класс морфологически неидентифицируемых клеток, так как все они имеют морфологию малого лимфоцита, но потенции их к развитию различны.Класс IV – бластные (молодые) клетки, или бласты (эритробласты, лимфобласты и т. д.). Отличаются по морфологии как от трех предшествующих, так и от последующих классов клеток.Эти клетки крупные, имеют большое рыхлое богатое эухроматином ядро с 2–4 ядрышками, цитоплазма базофильная за счет большого числа свободных рибосом. Часто делятся, но дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки. По цитохимическим свойствам можно идентифицировать бласты разных рядов кроветворения.Класс V – класс созревающих (дифференцирующихся) клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток – от одной (пролимфоцит, промоноцит) до пяти – в эритроцитарном ряду. Некоторые созревающие клетки в небольшом количестве (см. лейкоцитарную формулу гранулоцитов) могут попадать в кровь (например, ретикулоциты, юные и палочкоядерные гранулоциты).Класс VI – зрелые форменные элементы крови. Следует отметить, что только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными форменными элементами или их фрагментами.Моноциты – не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в тканях в конечные клетки – макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами превращаются в бласты и снова делятся.Совокупность клеток, составляющих линию дифференцировки стволовой клетки в определенный форменный элемент, образует его дифферон, или гистогенетический ряд. Например, эритроцитарный дифферон (эритрон) составляют: I класс – стволовая клетка (СК); II класс – полустволовая клетка (ПСК) – предшественница миелопоэза; III класс – унипотентная эритропоэтин-чувствительная клетка – КОЕ-Э, сюда же относят бурстобразующую единицу – БОЕ-Э, способную быстро (взрывоподобно) образовывать колонию эритроидных клеток численностью в несколько сотен элементов; IV класс – проэритробласт; V класс – созревающие клетки: базофильный, полихроматофильный, оксифильный нормоцит; VI класс – эритроцит.В процессе созревания эритроцитов в V классе происходят: а) синтез и накопление гемоглобина, б) редукция органелл, в) редукция ядра.В норме пополнение эритроцитов происходит в основном за счет деления и дифференцировки созревающих клеток – пронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов. Такой тип кроветворения носит название гомопластического кроветворения. Клеточные элементы, составляющие диффероны других форменных элементов крови, каждый студент должен уметь перечислить по схеме кроветворения.5.2.1. Гранулоцитопоэ зГранулоциты существуют трех типов, каждый из которых происходит от собственной унипотентной стволовой клетки, производной КОЕ-ГЭММ (колониеобразующей единицы гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов и мегакариоцитов), образующей гистологически определенный миелобласт.Образование нейтрофилов: I класс (СК) II класс (ПСК)III класс (унипотентная лейкопоэтинчувствительная клетка – КОЕ-Гн) IV класс (нейтрофильный миелобласт) V класс (нейтрофильный промиелоцит, нейтрофильный миелоцит, нейтрофильный метамиелоцит, палочкоядерный нейтрофил)VI класс (зрелый нейтрофил)Нейтрофильный миелобласт (IV класс) диаметром от 12 до 14 мкм, его крупное округлое красновато-синее ядро имеет тонкую сеть хроматина, присутствуют два или три бледно-серых ядрышка, цитоплазма не имеет гранул;– на периферии клетки часто имеются цитоплазматические выпячивания, похожие на псевдоподии (определяются на электронных микрофотографиях)– в цитоплазме присутствуют гранулярная эндоплазматическая сеть, небольшой комплекс Гольджи, множество митохондрий и свободных рибосом.Нейтрофильный промиелоцит (V класс) крупнее миелобласта (диаметр 16–24 мкм). Ядро имеет грубую сеть хроматина и 1–2 ядрышка;– цитоплазма голубоватого оттенка, содержит множество азурофильных гранул (неспецифических), периферия клетки больше не имеет похожих на псевдоподии цитоплазматических выпячиваний. На электронных микрофотографиях видны хорошо развитый комплекс Гольджи, гранулярная эндоплазматическая сеть и множество митохондрий;– азурофильные гранулы диаметром примерно 0,5 мкм, формируются на поверхности созревающего комплекса Гольджи. Это лизосомы, содержащие гидролитические ферменты и пероксидазу.Нейтрофильный миелоцит диаметром 10–12 мкм; имеет немного уплощенное ацентричное ядро с грубой сетью хроматина. Ядрышки могут быть, а могут отсутствовать;– специфические гранулы диаметром 0,1 мкм, содержат лизоцим, щелочную фосфатазу, коллагеназу и фагоцитин, ясно видны, как и азурофильные гранулы– комплекс Гольджи хорошо развит, выглядит как прозрачный чистый участок в бледно-голубой цитоплазме;– на поверхности формирования комплекса Гольджи образуются специфические нейтрофильные гранулы;– все еще происходит клеточное деление. Это единственная стадия, на которой формируются специфические нейтрофильные гранулы.Нейтрофильный метамиелоцит похож на нейтрофильный миелоцит, за исключением того, что ядро бобовидное и грубая сеть хроматина не имеет ядрышек (рис. 5.3);– гетерохроматин указывает на уменьшение синтеза белка, что отражается в редукции органелл в клетке.Палочкоядерный нейтрофил похож на зрелый нейтрофил, за исключением подковообразного ядра. Палочкоядерные клетки часто находят в циркулирующей крови, а в случаях инфицирования организма их число резко увеличивается.

Количество нейтрофилов, продуцируемый: в организме здорового взрослого человека, около 800 000 в день.Образование эозинофилов и базофилов: стадии развития эозинофилов и базофилов похожи на стадии, описанные для нейтрофилов, за исключением того, что типы гранул, формирующихся на стадии миелоцита, специфичны для каждого типа клеток. Кроме того, морфология ядра зрелой клетки напоминает таковую на поздней стадии палочкоядерного гранулоцита.Моноцитопоэз: I класс (СК) → II класс (ПСК) → III класс (унипотентная клетка – КОЕ-М) – общая предшественница моноцитов и нейтрофилов (дает начало монобластам) → IV класс (монобласты) → V класс (промоноцит) → VI класс (моноцит).Промоноцит – крупная клетка (диаметр 16–18 мкм) с несколько бобовидным ядром, расположенным эксцентрично в светло-голубой цитоплазме, которая содержит также множество азурофильных гранул (лизосом), продуцируемых хорошо развитым комплексом Гольджи, многочисленные митохондрии и довольно развитую гранулярную эндоплазматическую сеть.

Деление промоноцитов приводит к формированию моноцитов (VI класс), которые покидают костный мозг, поступают в кровоток, а затем после проникновения в соединительную ткань периферических органов дифференцируются в макрофаги, а также в дендритные антигенпредставляющие клетки.Количество моноцитов, образующихся ежедневно в организме здорового взрослого человека, составляет около 1 1010.Образование кровяных пластинок (тромбоцитопоэз): I класс (СК) → II класс (ПСК) → III класс (унипотентная тромбопоэтинчувствительная клетка – КОЕ-мег) → IV класс (мегакариобласт) → V класс (промегакариоцит) → VI класс (тромбоцитах).Мегакариобласт – крупная клетка (диаметр 25–40 мкм), единственное крупное ядро с выемками (либо дольчатое) имеет тонкую сеть хроматина. Деление мегакариобласта происходит путем эндомитоза, в его ходе не образуется дочерних клеток. Вместо этого клетка приобретает гигантские размеры, плоидность ядра может достигать 64 (см. рис. 5.2);– цитоплазма слабобазофильная, без гранул, на электронных микрофотографиях видны крупные митохондрии, многочисленные полисомы, некоторое количество гранулярной эндоплазматической сети и довольно хорошо развитый комплекс Гольджи.Промегакариоцит – крупная округлая клетка диаметром 42–45 мкм с объемным дольчатым полиплоидным ядром и резко базофильной цитоплазмой;– помимо обычных органелл, цитоплазма содержит сложную систему гладких пузырьков, тубул, плоских цистерн, которые, сливаясь, формируют тромбоцитарные демаркационные каналы;– в процессе дальнейшей дифференцировки промегакариоциты становятся либо резервными, либо тромбоцитпродуцирующими мегакариоцитами.Мегакариоцит – необычайно крупная клетка (диаметр 40– 100 мкм) с одним многодольчатым крупным полиплоидным ядром. На электронных микрофотографиях видны хорошо развитый комплекс Гольджи, активно формирующий α-гранулы, лизосомы и плотные тельца, многочисленные митохондрии и довольно развитая гранулярная эндоплазматическая сеть.Мегакариоциты расположены в окружности синусоидов, в поры стенки которых проникают их отростки. Отростки распадаются вдоль определенных демаркационных каналов, формируя группы соединенных кровяных пластинок, которые затем разделяются на отдельные тромбоциты.После полного отделения тромбоцитов остаточные мегакариоциты подвергаются дегенерации, фагоцитируются и замещаются новыми.

5.2.2. ЛимфоцитопоэзКлетка-предшественница лимфоцитов берет начало от популяции СК (тотипотентные гемопоэтические стволовые клетки), находится в костном мозге, как и в циркулирующей крови, как член популяции «нулевых» клеток.Это иммунокомпетентные клетки, дающие начало по меньшей мере двум популяциям СК: клеткам-предшественницам Т-лимфоцитов и клеткам-предшественницам В-лимфоцитов и, наверное, клеткам-предшественницам NK-клеток (естественные киллеры).В Т– и В-лимфоцитопоэзе выделяют три этапа: I – костно-мозговой этап; II – антигеннезависимой дифференцировки (в центральных иммунных органах); III – антигензависимой дифференцировки (в периферических органах иммунной защиты).Т-лимфоцитопоэз. Этап I протекает в лимфоидной ткани красного костного мозга: I класс (СК) II класс (ПСК) – клетки-предшественницы лимфопоэза – КОЕ-Л, или Лск, III класс (унипотентные Т-поэтинчувствительные клетки – клетки-предшественницы Т-лимфоцитопоэза). Эти клетки с током крови достигают тимуса./Этап II осуществляется в корковом веществе тимуса под влиянием тимозина: унипотентные клетки-предшественницы (III класс) превращаются в Т-лимфобласты (IV класс), затем в Т-пролимфоциты (V класс) и в Т-лимфоциты (VI класс). В тимусе развиваются самостоятельно три субпопуляции Т-лимфоцитов: киллеры, хелперы, супрессоры, приобретающие разные рецепторы к разнообразным антигенам. Они током крови заносятся в периферические лимфоидные органы.Этап III протекает в Т-зонах периферических лимфоидных органов. Под влиянием соответствующего антигена Т-лимфоцит превращается в Т-лимфобласт, вернее Т-иммунобласт (реакция бласттрансформации). Затем эти клетки пролиферируют и образуют клоны клеток: Т-клетки памяти, Т-киллеры, Т-хелперы и т. д., т. е. эффекторные клетки, обеспечивающие клеточный иммунитет. При повторной встрече с антигеном Т-лимфоциты памяти всех субпопуляций обеспечивают более быстрый и сильный вторичный иммунный ответ.В-лимфоцитопоэз и плазмоцитопоэз. Этап I осуществляется в красном костном мозге, где образуются следующие классы клеток: I (СК) → II (ПСК) – предшественницы лимфопоэза → III класс – унипотентные В-лимфопоэтинчувствительные клетки – предшественницы В-лимфоцитопоэза.Этап II – антигеннезависимой дифференцировки – у птиц осуществляется в специальном центральном лимфоидном органе – фабрициевой сумке. Его аналог у человека точно не установлен. Большинство исследователей считают, что II этап также происходит в красном костном мозге: из унипотентных В-клеток-предшественниц образуются В-лимфобласты (IV класс), В-пролимфоциты (V класс) и В-лимфоциты рецепторные (VI класс). В-лимфоциты приобретают на этом этапе разнообразные рецепторы к антигенам – иммуноглобулины, которые синтезируются в самих созревающих В-лимфоцитах.Этап III – антигензависимой дифференцировки – происходит в В-зонах периферических лимфоидных органов, где происходят встреча антигена с соответствующим В-рецепторным лимфоцитом, активация и трансформация последнего в иммунобласт – плазмобласт, а затем образуется клон клеток, среди которых различают:– В-лимфоциты памяти;– плазмоциты, которые являются эффекторными клетками гуморального иммунитета. Они синтезируют и выделяют в кровь или лимфу иммуноглобулины (антитела) разных классов, которые образуют комплексы антиген – антитело, нейтрализуя антигены. Иммунные комплексы затем фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами.Для реакции бласттрансформации В-лимфоцита необходима кооперация В-рецепторного лимфоцита, макрофага, Т-хелпера (Т-супрессора), а также гуморального антигена.Развитие NK-клеток происходит независимо от образования Т– и В-лимфоцитов из костно-мозгового предшественника;– после выхода в кровь NK-клетки циркулируют в ней или мигрируют в селезенку;– дозревание NK-клеток происходит в тканях под влиянием малоизученных факт оров микроокружения.

29.ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ Высшей формой гуморальной регуляции является гормональная. Термин "гормон" был впервые применен в 1902 г. Старлингом и Бейлиссом в отношении открытого ими вещества, продуцирующегося в двенадцатиперстной кишке, - секретина. Термин "гормон" в переводе с греческого означает "побуждающий к действию", хотя не все гормоны обладают стимулирующим эффектом. Гормоны - это биологически высокоактивные вещества, синтезирующиеся и выделяющиеся во внутреннюю среду организма эндокринными железами, или железами внутренней секреции, и оказывающие регулирующее влияние на функции удаленных от места их секреции органов и систем организма. Эндокринная железа - это анатомическое образование, лишенное выводных протоков, единственной или основной функцией которого является внутренняя секреция гормонов. К эндокринным железам относятся гипофиз, эпифиз, щитовидная железа, надпочечники (мозговое и корковое вещество), паращитовидные железы. В отличие от внутренней секреции, внешняя секреция осуществляется экзокринными железами через выводные протоки во внешнюю среду. В некоторых органах одновременно присутствуют оба типа секреции. Инкреторная функция осуществляется эндокринной тканью, т.е. скоплением клеток с инкреторной функцией в органе, обладающем функциями, не связанными с продукцией гормонов. К органам со смешанным типом секреции относятся поджелудочная железа и половые железы. Одна и та же железа внутренней секреции может продуцировать неодинаковые по своему действию гормоны. Так, например, щитовидная железа продуцирует тироксин и тирокальцитонин. В то же время продукция одних и тех же гормонов может осуществляться разными эндокринными железами. Например, половые гормоны продуцируются и половыми железами, и надпочечниками. Продукция биологически активных веществ - это функция не только желез внутренней секреции, но и других традиционно неэндокринных органов: почек, желудочно-кишечного тракта, сердца. Не все вещества, образующиеся специфическими клетками этих органов, удовлетворяют классическим критериям понятия "гормоны". Поэтому наряду с термином "гормон" в последнее время используются также понятия гормоноподобные и биологически активные вещества (БАВ), гормоны местного действия. Так, например, некоторые из них синтезируются так близко к своим органам-мишеням, что могут достигать их диффузией, не попадая в кровоток. Клетки, вырабатывающие такие вещества, называют паракринными. Трудность точного определения термина "гормон" особенно хорошо видна на примере катехоламинов - адреналина и норадреналина. Когда рассматривается их выработка в мозговом веществе надпочечников, их обычно называют гормонами, если речь идет об их образовании и выделении симпатическими окончаниями, их называют медиаторами. Регуляторные гипоталамические гормоны - группа нейропептидов, включая недавно открытые энкефалины и эндорфины, действуют не только как гормоны, но и выполняют своеобразную медиаторную функцию. Некоторые из регуляторных гипоталамических пептидов обнаружены не только в нейронах головного мозга, но и в особых клетках других органов, например кишечника: это вещество Р, нейротензин, соматостатин, холецистокинин и др. Клетки, вырабатывающие эти пептиды, образуют согласно современным представлениям диффузную нейроэндокринную систему, состоящую из разбросанных по разным органам и тканям клеток. Клетки этой системы характеризуются высоким содержанием аминов, способностью к захвату предшественников аминов и наличием декарбоксилазы аминов. Отсюда название системы по первым буквам английских слов Amine Precursors Uptake and Decarboxylating system - APUD-система - система захвата предшественников аминов и их декарбоксилирования. Поэтому правомерно говорить не только об эндокринных железах, но и об эндокринной системе, которая объединяет все железы, ткани и клетки организма, выделяющие во внутреннюю среду специфические регуляторные вещества. Химическая природа гормонов и биологически активных веществ различна. От сложности строения гормона зависит продолжительность его биологического действия, например, от долей секунды у медиаторов и пептидов до часов и суток у стероидных гормонов и йодтиронинов. Анализ химической структуры и физико-химических свойств гормонов помогает понять механизмы их действия, разрабатывать методы их определения в биологических жидкостях и осуществлять их синтез. Классификация гормонов и БАБ по химической структуре: Производные аминокислот: производные тирозина: тироксин, трийодтиронин, дофамин, адреналин, норадреналин; производные триптофана: мелатонин, серотонин; производные гистидина: гистамин. Белково-пептидные гормоны: полипептиды: глюкагон, кортикотропин, меланотропин, вазо-прессин, окситоцин, пептидные гормоны желудка и кишечника; простые белки (протеины): инсулин, соматотропин, пролактин, паратгормон, кальцитонин; сложные белки (гликопротеиды): тиреотропин, фоллитропин, лютропин. Стероидные гормоны: кортикостероиды (альдостерон, кортизол, кортикостерон); половые гормоны: андрогены (тестостерон), эстрогены и прогестерон.

Производные жирных кислот: арахидоновая кислота и ее производные: простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. Несмотря на то, что гормоны имеют разное химическое строение, для них характерны некоторые общие биологические свойства. Общие свойства гормонов: Строгая специфичность (тропность) физиологического действия. Высокая биологическая активность: гормоны оказывают свое физиологическое действие в чрезвычайно малых дозах. Дистантный характер действия: клетки-мишени располагаются обычно далеко от места образования гормона. Многие гормоны (стероидные и производные аминокислот) не имеют видовой специфичности. Генерализованность действия. Пролонгированность действия.Установлены четыре основных типа физиологического действия на организм: кинетическое, или пусковое, вызывающее определенную деятельность исполнительных органов; метаболическое (изменения обмена веществ); морфогенетическое (дифференциация тканей и органов, действие на рост, стимуляция формообразовательного процесса); корригирующее (изменение интенсивности функций органов и тканей). Гормональный эффект опосредован следующими основными этапами: синтезом и поступлением в кровь, формами транспорта, клеточными механизмами действия гормонов. От места секреции гормоны доставляются к органам-мишеням циркулирующими жидкостями: кровью, лимфой. В крови гормоны циркулируют в нескольких формах: 1) в свободном состоянии; 2) в комплексе со специфическими белками плазмы крови; 3) в форме неспецифического комплекса с плазменными белками; 4) в адсорбированном состоянии на форменных элементах крови. В состоянии покоя 80% приходится на комплекс со специфическими белками. Биологическая активность определяется содержанием свободных форм гормонов. Связанные формы гормонов являются как бы депо, физиологическим резервом, из которого гормоны переходят в активную свободную форму по мере необходимости. Обязательным условием для проявления эффектов гормона является его взаимодействие с рецепторами. Гормональные рецепторы представляют собой особые белки клетки, для которых характерны: 1) высокое сродство к гормону; 2) высокая избирательность; 3) ограниченная связывающая емкость; 4) специфичность локализации рецепторов в тканях. На одной и той же мембране клетки могут располагаться десятки разных типов рецепторов. Количество функционально активных рецепторов может изменяться при различных состояниях и в патологии. Так, например при беременности в миометрии исчезают М-холинорецепторы, и возрастает количество окситоциновых рецепторов. При некоторых формах сахарного диабета имеет место функциональная недостаточность инсулярного аппарата, т.е. уровень инсулина в крови высокий, но часть инсулиновых рецепторов оккупирована аутоантителами к этим рецепторам. В 50% случаев рецепторы локализуются на мембранах клетки-мишени; 50% - внутри клетки. Механизмы действия гормонов. Существуют два основных механизма действия гормонов на уровне клетки: реализация эффекта с наружной поверхности клеточной мембраны и реализация эффекта после проникновения гормона внутрь клетки. В первом случае рецепторы расположены на мембране клетки. В результате взаимодействия гормона с рецептором активируется мембранный фермент - аденилатциклаза. Этот фермент способствует образованию из аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) важнейшего внутриклеточного посредника реализации гормональных эффектов - циклического 3,5-аденозинмонофос-фата (цАМФ). цАМФ активирует клеточный фермент протеинкиназу, реализующую действие гормона. Установлено, что гормонозависимая аденилатциклаза - это общий фермент, на который действуют различные гормоны, в то время как рецепторы гормонов множественны и специфичны для каждого гормона. Вторичными посредниками кроме цАМФ могут быть циклический 3,5-гуанозинмонофосфат (цГМФ), ионы кальция, инозитол-трифосфат. Так действуют пептидные, белковые гормоны, производные тирозина - катехоламины. Характерной особенностью действия этих гормонов является относительная быстрота возникновения ответной реакции, что обусловлено активацией предшествующих уже синтезированных ферментов и других белков. Во втором случае рецепторы для гормона находятся в цитоплазме клетки. Гормоны этого механизма действия в силу своей липофильности легко проникают через мембрану внутрь клетки-мишени и связываются в ее цитоплазме специфическими белками-рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс входит в клеточное ядро. В ядре комплекс распадается, и гормон взаимодействует с определенными участками ядерной ДНК, следствием чего является образование особой матричной РНК. Матричная РНК выходит из ядра и способствует синтезу на рибосомах белка или белка-фермента. Так действуют стероидные гормоны и производные тирозина - гормоны щитовидной железы. Для их действия характерна глубокая и длительная перестройка клеточного метаболизма.

Инактивация гормонов происходит в эффекторных органах, в основном в печени, где гормоны претерпевают различные химические изменения путем связывания с глюкуроновой или серной кислотолибо в результате воздействия ферментов. Частично гормоны выделяются с мочой в неизмененном виде. Действие некоторых гормонов может блокироваться благодаря секреции гормонов, обладающих антагонистическим эффектом. Гормоны выполняют в организме следующие важные функции: Регуляция роста, развития и дифференцировки тканей и органов, что определяет физическое, половое и умственное развитие. Обеспечение адаптации организма к меняющимся условиям существования. Обеспечение поддержания гомеостаза. Функциональная классификация гормонов: Эффекторные гормоны - гормоны, которые оказывают влияние непосредственно на орган-мишень. Тройные гормоны - гормоны, основной функцией которых является регуляция синтеза и выделения эффекторных гормонов. Выделяются аденогипофизом. Рилизинг-гормоны - гормоны, регулирующие синтез и выделение гормонов аденогипофиза, преимущественно тройных. Выделяются нервными клетками гипоталамуса. Виды взаимодействия гормонов. Каждый гормон не работает в одиночку. Поэтому необходимо учитывать возможные результаты их взаимодействия. Синергизм - однонаправленное действие двух или нескольких гормонов. Например, адреналин и глюкагон активируют распад гликогена печени до глюкозы и вызывают увеличение уровня сахара в крови. Антагонизм всегда относителен. Например, инсулин и адреналин оказывают противоположные действия на уровень глюкозы в крови. Инсулин вызывает гипогликемию, адреналин - гипергликемию. Биологическое же значение этих эффектов сводится к одному - улучшению углеводного питания тканей. Пермиссивное действие гормонов заключается в том, что гормон, сам не вызывая физиологического эффекта, создает условия для ответной реакции клетки или органа на действие другого гормона. Например, глюкокортикоиды, не влияя на тонус мускулатуры сосудов и распад гликогена печени, создают условия, при которых даже небольшие концентрации адреналина увеличивают артериальное давление и вызывают гипергликемию в результате гликогенолиза в печени. Регуляция функций желез внутренней секреции Регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется нервными и гуморальными факторами. Нейроэндокринные зоны гипоталамуса, эпифиз, мозговое вещество надпочечников и другие участки хромаффинной ткани регулируются непосредственно нервными механизмами. В большинстве случаев нервные волокна, подходящие к железам внутренней секреции, регулируют не секреторные клетки, а тонус кровеносных сосудов, от которых зависит кровоснабжение и функциональная активность желез. Основную роль в физиологических механизмах регуляции играют нейрогормональные и гормональные механизмы, а также прямые влияния на эндокринные железы тех веществ, концентрацию которых регулирует данный гормон. Регулирующее влияние ЦНС на деятельность эндокринных желез осуществляется через гипоталамус. Гипоталамус получает по афферентным путям мозга сигналы из внешней и внутренней среды. Нейросекреторные клетки гипоталамуса трансформируют афферентные нервные стимулы в гуморальные факторы, продуцируя рилизинг-гормоны. Рилизинг-гормоны избирательно регулируют функции клеток аденогипофиза. Среди рилизинг-гормонов различают либерины - стимуляторы синтеза и выделения гормонов аденогипофиза и статины - ингибиторы секреции. Они носят название соответствующих тропных гормонов: тиреолиберин, кортиколиберин, соматолиберин и т.д. В свою очередь, тропные гормоны аденогипофиза регулируют активность ряда других периферических желез внутренней секреции (кора надпочечников, щитовидная железа, гонады). Это так называемые прямые нисходящие регулирующие связи. Кроме них внутри указанных систем существуют и обратные восходящие саморегулирующие связи. Обратные связи могут исходить как от периферической железы, так и от гипофиза. По направленности физиологического действия обратные связи могут быть отрицательными и положительными. Отрицательные связи самоограничивают работу системы. Положительные связи самозапускают ее. Так, низкие концентрации тироксина через кровь усиливают выработку тиреотропного гормона гипофизом и тиреолиберина - гипоталамусом. Гипоталамус значительно более чувствителен, чем гипофиз к гормональным сигналам, поступающим от периферических эндокринных желез. Благодаря механизму обратной связи устанавливается равновесие в синтезе гормонов, реагирующее на снижение или повышение концентрации гормонов желез внутренней секреции. Некоторые железы внутренней секреции, такие как поджелудочная железа, околощитовидные железы, не находятся под влиянием гормонов гипофиза. Деятельность этих желез зависит от концентрации тех веществ, уровень которых регулируется этими гормонами. Так, уровень паратгормона околощитовидных желез и кальцитонина щитовидной железы определяется концентрацией ионов кальция в крови. Глюкоза регулирует продукцию инсулина и глюкагона поджелудочной железой. Кроме того, функционирование этих желез осуществляется за счет влияния уровня гормонов-антагонистов.

Возрастные особенности структуры и функции эндокринных желез. Часть 1. Возрастные особенности структуры и функции эндокринных желез. Часть 1.Возрастные особенности гипофиза.Гипофиз имеет эктодермальное происхождение. Аденогипофиз (вместе с промежуточной долей) формируется из эпителия ротовой полости, а нейрогипофиз - из промежуточного мозга.У детей между передней и промежуточной долями имеется щель. У взрослых эта щель зарастает и обе доли тесно прилегают друг к другу.Масса гипофиза новорожденных составляет 100-150 мг. На втором году жизни начинается его увеличение, которое оказывается особенно резким в 4-5 лет, после чего до 11 лет наступает период замедленного роста гипофиза. С 11 лет вновь скорость его роста увеличивается. К периоду полового созревания масса гипофиза в среднем составляет 200-350 мг, а к 18-20 годам - 500-650 мг.Ацидофильные клетки гипофиза появляются на 13-15-й неделе внутриутробного развития. После рождения ребенка число их растет до 20 лет, с 20 до 50 лет остается без изменения, а затем уменьшается. Функция ацидофильных клеток начинается уже в период внутриутробного развития: ее отмечали у плодов длиной 50 мм. Количество соматотропного гормона, выделяемого этими клетками, у детей до 3-5 лет большое, чем у взрослых. С 3-5 лет устанавливается норма выделения соматотропного гормона, характерная для взрослого.Количество выделяемого соматотропного гормона (СТГ) находится в соответствии с созреванием соответствующих клеток гипоталамуса. Показано, что с возрастом уменьшается количество релизинг-факторов, вызывающих выделение соматотропного гормона гипофиза. Чувствительность различных тканей к действию СТГ с возрастом увеличивается. Это проявляется в увеличении интенсивности клеточного деления, синтеза белка и РНК под влиянием СТГ.СТГ в большинстве случаев выделяется в течение всей жизни. Прекращение роста, несмотря на наличие СТГ, зависит от увеличения в период полового созревания количества эстрогенов, которые уменьшают его активность.Следы адренокортикотропного гормона (АКТГ) впервые обнаруживаются в гипофизе на 9-10-й неделе внутриутробного периода. В гипофизе новорожденных отмечается такое же количество АКТГ, как и в гипофизе взрослых. Вместе с тем комплекс адаптационных реакций, которые развиваются при действии стресс-факторов, у новорожденных либо совсем отсутствует, либо выражен в очень слабой степени. Это связано с возрастными особенностями функций гипоталамических структур. Их чувствительность к импульсам, несущим информацию об изменениях, которые происходят во внутренней и внешней среде организма, увеличивается с возрастом. Соответственно, усиливается влияние ядер гипоталамуса на функцию аденогипофиза, что в условиях стресса сопровождается увеличением секреции АКТГ. В старости чувствительность ядер гипоталамуса к информации, приходящий по нервным путям, вновь падает, с чем связана меньшая выраженность в пожилом возрасте адаптационного синдрома. Снижение чувствительности гипоталамических ядер связывают с уменьшением числа их нейросекреторных клеток.Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза также начинает выделяться еще во внутриутробный период развития. Однако, соответственно малому числу базофильных клеток, количество его невелико. На первом году жизни увеличивается число базофильных клеток гипофиза и вместе с тем растет количество выделяемого ТТГ. Наиболее резкое увеличение выделения ТТГ отмечается сразу после рождения и перед началом периода полового созревания. В последующие годы вплоть до конца периода полового созревания продолжается увеличение его секреции, максимум которой достигается в возрасте от 21 до 30 лет. В возрасте 51-85 лет величина ее становится в два раза меньшей, чем в 21-30 лет. Антидиуретический гормон гипофиза начинает выделяться на четвертом месяце эмбрионального развития, максимум его выделения отмечается к одному году после рождения, затем антидиуретическая активность нейрогипофиза начинает падать до довольно низких величин и в возрасте 55 лет она примерно в 2 раза меньше, чем в возрасте 1 года.Для клеток, связанных с секрецией гонадотропных гормонов, характерна цикличность их функции. Так, наибольшая интенсивность секреции отмечается в 4-4,5 месяца эмбрионального развития, у детей - в период полового созревания и у взрослых - в период угасания половой функции, когда уменьшается количество эстрогенов и, соответственно, снимается их тормозящее действие на подбугровую область.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 17777 | Нарушение авторских прав