АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Торможение в нервной системе. Центральное торможение

Н.Е. Введенским (1886) было показано, что очень частые раздражения нерва нервно-мышечного препарата вызывают сокращения мышцы в виде гладкого тетануса, амплитуда ко­торого мала. Н.Е. Введенский полагал, что в нервно-мышеч­ном препарате при частом раздражении возникает процесс мессимального торможения, т.е. торможение является как бы следствием перевозбуждения. В настоящее время установле­но, что механизм пессимального торможения заключается в длительной, застойной деполяризации постсинаптической мембраны, вызванной избытком медиатора (ацетилхолина), выделяющегося при частой стимуляции нерва. Мембрана полностью теряет возбудимость из-за инактивации натриевых каналов и не в состоянии ответить на приход новых возбуж­дений выделением новых порций медиатора. Таким образом, возбуждение переходит в противоположный процесс — тор­можение. Следовательно, возбуждение и торможение являют­ся как бы одним и тем же процессом, возникают в одних и тех же структурах с участием одного и того же медиатора. Данная теория торможения получила название унитарно-хи­мической, или монистической. Другой взгляд на механизм возникновения торможения состоит в том, что медиаторы на постсинаптической мембра­не могут вызывать не только деполяризацию (ВПСП), но и гиперполяризацию (ТПСП). Эти медиаторы увеличивают проницаемость субсинаптической мембраны для К⁺ или С1-, в результате чего постсинаптическая мембрана гиперполяри­зуется и возникает ТПСП. Данная теория торможения полу­чила название бинарно-химической, согласно которой тормо­жение и возбуждение развиваются по разным механизмам, с участием разных медиаторов и рецепторов в тормозных и возбуждающих синапсах соответственно. Торможение в ЦНС классифицируют по различным при­знакам:

1. электрическому состоянию мембраны — деполяризационное и гиперполяризационное;

2. в отношению к синапсу — пресинаптическое и постсинаптическое;

3. нейрональной организации — поступательное, латераль­ное (боковое), возвратное, реципрокное.

Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет способность нервной клетки генерировать процессы воз­буждения подавляется. Постсинаптическое торможение мо­жет быть деполяризационным, если в его основе лежит про­цесс длительной деполяризации; это наблюдается при пессимальном торможении. Торможение может быть связано и с гиперполяризацией, возникающей на постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецеп­тором, открывающим каналы для К⁺ и СГ~ в тормозном си­напсе.

Пресинаптическое торможение обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являю­щихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону. Активация тормозного нейрона приводит к деполяризации мембраны афферентных терминалей, ухуд­шающую условия проведения по ним ПД. Это уменьшает количество выделяемого ими медиатора и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мо­тонейрону, что уменьшает его активность. Медиа­тором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-ви­димому, ГАМК, повышающая проницаемость мембраны для Сl-, которые выходят из терминали и деполяризуют ее на длительный период

Прямое торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения

Латеральное (боковое) торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, бло­кируя боковые пути распространения возбуждения. В таких случаях возбуждение направляется только по строго определенному пути. Именно латеральное торможение обес­печивает в основном системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Возвратное торможение осуществляется вставочными тор­мозными нейронами (клетки Реншоу). Импульсы от мото­нейронов через отходящие от его аксона коллатерали, акти­вируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает тор­можение данного мотонейрона. Это торможение реализуется за счет тормозных синапсов, образованных аксо­нами клеток Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с от­рицательной обратной связью, которая дает возможность ста­билизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять из­быточную его активность.

Реципрокное торможение. Примером реципрокного тормо­жения является торможение центров мышц-антагонистов од­ной конечности в спинном мозге, например при их последо­вательных сокращениях во время акта шагания. Суть этого вида торможения заключается в том, что возбуждение, иду­щее от проприорецепторов мышц-сгибателей, одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тор­мозные нейроны, возбуждение которых приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-раз­гибателей. Последние не мешают осуществлять полноценное сгибание конечности.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 622 | Нарушение авторских прав