АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эндокринная функция поджелудочной железы. Роль ее гормонов в регуляции обмена б.,ж.,у.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В остро-вковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1)а-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

2)бета-клетки, вырабатывающие инсулин;

3)D -клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

4)G-клетки, вырабатывающие гастрин;

5)ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

6) эпсилон-клетки вырабатывают грелин.

Клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови. Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен в конечном счете выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического субстрата, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия. Вследствие того что глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Эпсилон-клетки- эндокринные клетки, расположенные в панкреатических островках и обнаруженные в составе клеток гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы (стенка желудка), секретирующие в кровоток гормон грелин. Основной эффект грелина — «гормон голода» — возбуждает аппетит.

Диабет, возникающий при недостаточном образовании гормона поджелудочной железы инсулина, изменяет реакцию тканей на местные раздражители, уменьшает сопротивляемость организма к инфекциям, предрасполагает к воспалениям, характеризуется замедленным заживлением ран, в том числе и в полости рта. Изменения в ней носят неспецифический характер, они свойственны не только диабету. Сухость во рту беспокоит больных с самого начала заболевания. Выраженность этого симптома различна, нередко одновременно отмечаются повышенная жажда и аппетит. При осмотре слизистой оболочки видно, что она либо слабо увлажнена, либо сухая. Сухость слизистой оболочки рта является следствием дегидратации, т.е. потери жидкости тканями. Наблюдаются также изменения мелких сосудов, слизистая оболочка гиперемирована. Выявляются увеличение языка, большие отложения зубного камня. Нарастающая подвижность зубов и кровоточивость десен.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 564 | Нарушение авторских прав