 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
организация надзора, использование фармакологических препаратов для лечения, значение адекватной коррекции дефицита массы тела).Основные причины: · Дисморфомания и дисморфофобия (особенно у молодых девушек) · Тяжелая или среднетяжелая депрессия · Бред отравления, обонятельные и вкусовые галлюцинации · Относительные причины: - беспомощность больного при слабоумии и отсутствии надлежащего ухода – невозможность приобрести и приготовить пищу; - беспомощность при кататоническом ступоре Признаки отказа от еды: · Характерное поведение больного - при депрессии, бреде отравления, обонятельных и вкусовых галлюцинациях – такие больные редко диссимулируют отказ от пищи · Прогрессирующее снижение массы тела, исчезновение menses у молодых девушек при отсутствии тяжелого соматического заболевания – важный, часто единственный признак для больных с дисморфоманией – они всегда диссимулируют отказ от еды. · Снижение массы тела и появление признаков истощения у одиноких пожилых больных Важные особенности: · Нарастающее снижение массы тела с развитием истощения должно вызывать у врача онкологическую настороженность, настороженность в отношении депрессии и деменции (особенно у пациентов пожилого и среднего возраста), а так же настороженность в отношении дисморфомании (молодые пациенты, чаще женщины) · Истощенные больные с дисморфоманией часто сохраняют достаточно высокий уровень активности (ходят на работу и учёбу) и погибают внезапно на фоне нарушений ритма сердца (электролитные расстройства и дистрофические изменения в миокарде усугубляются постоянным приёмом больными слабительных и мочегонных с целью похудания) 1. Прежде всего надо выяснить по возможности мотивы голодания, попытаться уговорить больного поесть или накормить его с ложки. Если он обнаруживает доверие к кому-либо из персонала или к родственникам, надо поручить кормление этим лицам. 2. С целью стимуляции аппетита подкожно вводят инсулин (4 - 8 ЕД). Если, несмотря на это, больного в течение последующих 1 — 2 ч не удалось накормить или напоить сладким чаем, то необходимо ввести внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы. 3. В некоторых случаях эффективно амитал-кофеиновое растормаживание (0,2 г кофеина п/к, через 5 мин после этого 2-5 мл 5% раствора амитал-натрия в/в), во время растормаживающего действия (около 30 мин) иногда удается накормить больного. 4. Если все указанные меры не привели к желательному результату, на 2-3-й день (при появлении запаха ацетона изо рта и раньше) приступают к искусственному кормлению через назогастральный зонд питательными смесями (яйца, сливочное масло, молоко, бульон, соки, соль, сахар в количестве 500-1000 мл 1 раз в сутки). При наличии у больных суицидальных тенденций: 1. Организовать постоянное наблюдение за больным со стороны персонала (особенно в утренние часы) 2. Устранить все предметы, которыми больной может воспользоваться для совершения суицида, осматривать его тумбочки, а также территории и комнаты, где может находится больной, на наличие острых, режущих, колющих предметов 3. Не следует позволять больному укрываться с головой, накапливать лекарства; в тяжелых случаях допустима временная иммобилизация больного 4. Психофармакотерапия: антидепрессанты при депрессии, нейролептики и анксиолитики при других психопатологических состояниях + общеукрепляющая и симптоматическая терапия. При агрессивном поведении. 1) оценка уровня агрессивности, если он невысокий – попытка переубедить пациента изменить поведение, если безуспешно: 2) фиксация больного и принудительная госпитализация в стационар 3) изоляция больного от других пациентов, помещение в наблюдательную палату и круглосуточное наблюдение за ним, особые меры предосторожности (исключение любого соприкосновения больного с острыми режущими предметами, постоянное сопровождение персонала, периодические осмотры тумбочек), применение нейролептиков (аминазина). Острые осложнения лекарственной терапии психических расстройств: злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром, холинолитический делирий, анафилактический шок, агранулоцитоз. Условия возникновения. Тактика и лекарственное лечение. Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — сравнительно редкое, но опасное для жизни расстройство, связанное с приёмом психотропных препаратов, преимущественно антипсихотиков (нейролептиков).[1] ЗНС наблюдается не только в психиатрической практике, он может встречаться у пациентов с любой патологией, а также у здоровых лиц в случаях назначения им нейролептиков.[2] Характеризуется нарушениями со стороны неврологической, психической и соматической сферы. Клиника:Основные клинические проявления ЗНС: мышечная ригидность,лихорадка (гипертермия), вегетативные сдвиги, психические нарушения.[1] Обычно симптоматика злокачественного нейролептического синдрома продолжается в среднем до 7—14 дней, но может растягиваться и на период до 30 дней. При использовании препаратов-пролонгов продолжительность данного состояния увеличивается в два раза[4]. Лечение включает в себя: · гидратацию · снижение температуры · предупреждение аспирации · профилактику глубоких тромбозов Серотониновый синдром (серотониновая интоксикация) — редкая, однако потенциально смертельно опасная реакция организма на приём лекарственных веществ или наркотиков, повышающих серотонинергическую передачу. Может возникать в результате отравлений, приёма лекарств (наиболее часто при применении антидепрессантов), неблагоприятной реакции на комбинацию принимаемых лекарств или наркотиков, а также из-за рекреационного использования определенных наркотических средств. Клиника: Изменения психическомстатусе: ажитация, тревога, делирий, эйфория, маниакальный синдром, галлюцинации, спутанность сознания, мутизм, кома[2]. Симптомы вегетативной дисфункции: боли в животе, понос, гипертермия (от 37—38°C до 42° и выше), головные боли, слезотечение, расширенные зрачки, тошнота,тахикардия, тахипноэ, колебания артериального давления[2], озноб, повышенное потоотделение[3]. Нервно-мышечные нарушения: акатизия, двусторонний симптом Бабинского, эпилептиформные припадки, гиперрефлексия, нарушения координации, миоклонус, горизонтальный и вертикальный нистагм, окулогирные кризы, опистотонус, парестезии, мышечная ригидность, тремор[2]. Лечение: В тяжёлых случаях — назначение антагонистов серотонина (ципрогептадин (англ.)русск., метисергид (англ.)русск.); дезинтоксикационная терапия и другие мероприятия, направленные на поддержание гомеостаза[1]. Для понижения температуры тела применяется парацетамол и внешнее охлаждение; при повышении температуры тела до 40,5°С, которое свидетельствует об угрозе для жизни пациента, следует применять интенсивное внешнее охлаждение, эндотрахеальную интубацию с переводом на искусственную вентиляцию лёгких и введение миорелаксантов, предупреждающих возникновение рабдомиолиза и ДВС-синдрома[13]. Для уменьшения мышечной ригидности, связанной с серотониновым синдромом, и нередко вызываемой ею гипертермии могут использоваться бензодиазепины (к примеру, лоразепам)[1]. Бензодиазепины также могут использоваться и для контроля ажитации — применения мер физического стеснения при серотониновом синдроме необходимо избегать[4]. При гипертензии для поддержания нормального артериального давленияиспользуются прямые симпатомиметики в малых дозах (адреналин, норадреналин).[5] При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М-холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.). Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция замедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена. Клиника: Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов[8]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота,диарея, отек полости рта и гортани.При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10–60 минут после ввода препарата. Лечение: Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина — 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно[2]. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями. Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше. Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1–2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Показано медленное внутривенное введение 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.
Агранулоцитоз представляет собой патологическое состояние, при котором наблюдается снижение содержания в крови (менее 750 в 1 мкл) нейтрофилов (нейтропения) — <500мкл + эозинофилы и базофилы = 0,на фоне лейкопении 1—3*10 в 9 степени/литр, при котором увеличивается восприимчивость организма к бактериальным и грибковым инфекциям. [1][2] Агранулоцитоз в подавляющем большинстве случаев является синдромом какого-то общего заболевания. Более распространены миелотоксический агранулоцитоз (см. цитостатический эффект) и иммунный. Последний возникает в результате аутоиммунной агрессии (например, при системной красной волчанке) и антител к гранулоцитам после приема медикаментов, оказавшихся гаптенами (при попадании в организм эти медикаменты, соединяясь с белком, обретают свойства антигена). Гаптеновый агранулоцитоз может возникнуть в результате приёма диакарба (диамокса), амидопирина, антипирина, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), метамизола натрия (анальгина), барбитуратов, изониазида (тубазида), мепротана (мепробамата), фенацетина, бутадиона, новокаинамида (прокаинамида), индометацина, левамизола, сульфаниламидов, метициллина, триметоприма (входит в состав бактрима), хингамина (хлорохина), инсектицидов, клозапина (лепонекса) и др. [3] Лечение: Больные агранулоцитозом срочно госпитализируются и по возможности помещаются в максимально стерильные условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха с защитой больного, персонал входит в масках, шапочках, бахилах). Лечение септических осложнений при агранулоцитозе в целом аналогично терапии подобных поражений при острой лучевой болезни. При аутоиммунном агранулоцитозе производится угнетение аутоимунной агрессии, больному показаны глюкокортикоиды в высоких дозах (60—100 мг/сут) до нормализации числа гранулоцитов в крови с последующей постепенной отменой гормонов. При гаптеновом агранулоцитозе введение глюкокортикоидов не эффективно. Лечение подобных больных эффективно только в условиях специализированного стационара где имеется возможность обеспечения достаточного уровня стерильности для минимизации риска присоединения вторичных инфекций. Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 404 | Нарушение авторских прав |