АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Врожденные пороки сердца и крупных сосудов Г.Банкл

Сыркин А. Л.
Инфаркт миокарда. —3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — 466 с

Глава 1. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Артериальная гипертензия (АГ), "молчаливый и таинственный убийца" - наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы среди населения всех стран мира. До 40-45% людей в популяции имеют повышенные цифры АД. Уже относительно небольшое повышение артериального давления при мягкой форме АГ приводит к росту риска развития сердечно-сосудистых осложнений (меморандум ВОЗ и Международного общества изучения АГ-МОАГ, 1993, 1999).

Достижения последних лет в области изучения патогенеза АГ, как и успешное создание и внедрение в лечебную практику новых классов и форм лекарственных средств, не снимают с повестки дня задачу оптимизации лечения АГ.

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную артериальную гипертензию (ГБ, ЭАГ, 80%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2) Вторичную или симптоматическую гипертензию (20%).

С гемодинамической точки зрения АГ неоднородна и может быть представлена тремя типами.

В начальных стадиях АГ увеличивается минутный объем кровообращения (сердечный выброс), а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; это вызывает повышение систолического АД. Такой тип центральной гемодинамики носит название гиперкинетического.

В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

На далеко зашедших стадиях АГ происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

Согласно теории Г.Ф.Ланга (1947), первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, но в значительной степени была гипотетической. В последующие годы в эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертензивной реакции.

Григорий Федорович Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования.

Симпатические нервные окончания имеют в своем составе депо норадреналина. Если это волокно возбуждать, высвобождающийся норадреналин возбуждает альфа-адренорецепторы, повышая симпатическую активность данного окончания. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы.

При нарушении депонирования медиатора катехоламины действуют на уровне рецепторов дольше и вызывают более стойкие гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более стойкое воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к повышению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается его минутный объем.

Норадреналин действует и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым значение ОПСС. Альфа-рецепторами богато снабжены почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение активности ренина плазмы (АРП). Сам ренин гормонально малоактивен, но через систему РААС приводит к:

1) повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее, чем норадреналин),

2) увеличению работы сердца,

3) росту симпатической активности,

4) ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит внутриклеточное и внутрисосудистое увеличение содержания натрия и воды. В результате этого сосудистая стенка отекает, просвет ее суживается, увеличивается чувствительность к вазоактивным веществам, в частности, норадреналину, присоединяется спазм сосудов, что приводит к резкому увеличению ОПСС. Повышается активность антидиуретического гормона (АДГ), под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), растет минутный объем сердца (МОС).

Естественные депрессорные защитные системы

- Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и дуге аорты. При АГ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД.

- Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов А и Е, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, повышение натрийуреза. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, падает натрийурез, натрий задерживается в организме, что ведет к повышению АД.

Патогенез ЭАГ в основных чертах представляется следующим образом: под влиянием длительного стресса у лиц с отягощенной наследственностью (дефект мембран гладкомышечных клеток сосудов с повышением проницаемости для натрия), с избыточной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает сперва АГ счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу.

Клиника

В начальных стадиях заболевания клиника выражена неярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружение. Именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам "тяжелая голова" или боли к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Подобные боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется гемодинамической стенокардией. Еще чаще боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные колющие боли в области верхушки сердца, провоцируемые психоэмоциональным напряжением.

Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной АГ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

ЭАГ - своеобразный "сосудистый невроз". Присутствуют симптомы со стороны ЦНС, которые могут проявляться быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, ослаблением памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных.

Объективные признаки

1) Повышение АД (АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды с интервалом 5 мин, истинным считается минимальное АД. Нормативы ВОЗ: до 140/90 мм рт.ст. - норма, выше - АГ).

2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте, расширение левой границы сердца кнаружи.

3) Напряженный и твердый пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.

Дополнительные методы исследования

1) Признаки гипертрофии левого желудочка:

а) по данным ЭКГ;

б) рентгенологически: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, "визитная карточка" гипертоника. Выделяют 3 стадии изменений глазного дна:

1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом "проволоки"), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

а) изменения выражены нерезко;

б) изменения те же, но резко выражены.

2) Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

3) Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).

Ряд авторов выделяют две формы течения ЭАГ:

1. Медленное течение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно, симптомы нарастают постепенно, в течение 20-30 лет. Чаще всего приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях наблюдается злокачественное течение АГ; такая форма наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По разным данным, сейчас составляет 0,25-0,5%. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови.

Это ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы АГ: АД, проявившись высоким (более 160 мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года.

Согласно рекомендациям ВОЗ, на первой ступени терапии могут применяться следующие группы лекарственных средств: бета-адреноблокаторы, диуретики, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ.

Цель врача - контролировать АГ, используя, по возможности, монотерапию с минимальными побочными эффектами.

Если базальное АД при повторных измерениях превышает 140/90 мм рт. ст., то в большинстве случаев показано лечение. Цель его -- поддержание АД на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. Если АГ сочетается с сахарным диабетом, то АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст. В cлучае, когда АД составляет 140--150/90--94 мм рт. ст. и нет признаков вторичного поражения периферических органов либо дополнительных факторов риска атеросклероза, воздерживаются от активного лечения и в течение 3--6 мес следят за АД, а затем решают вопрос о терапии.

Изменение образа жизни. При легкой и умеренной артериальной гипертонии (стадии I--II) меры по изменению образа жизни проводят до назначения медикаментозного лечения; в случае же среднетяжелой или тяжелой артериальной гипертонии медикаментозное лечение назначают сразу. Немедикаментозное лечение способствует снижению АД, улучшению липидного профиля и уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Значение имеет дисциплинированность (комплаентность) больного. Ему нужно знать основные сведения о лечебном питании, общей тактике и принципах гипотензивной терапии. Выбирают такие средства, которые были бы экономически доступны для больного, оказывали одновременно воздействие на сопутствующие заболевания, принимались в удобном режиме и обладали минимумом побочных эффектов.

Диуретики усиливают действие большинства гипотензивных препаратов, поэтому, если больной их не получает, а проводимая терапия неэффективна, следует добавить диуретик. Для стойкого снижения АД требуется несколько месяцев.

Принцип минимизации терапии: монотерапия эффективна более чем в половине случаев. Если при двухлекарственной схеме лечения АД держалось на приемлемом уровне в течение 6 мес, один из препаратов можно постепенно отменить. При этом необходимо тщательное наблюдение, так как АД может возрасти вновь. Пытаться полностью отменить гипотензивные препараты обычно не следует.

Схема поэтапного лечения

(каждый этап может длиться 4-8 недель)

1-й этап: изменение образа жизни:

- снижение веса (при избыточном весе);

- ограничение потребления алкоголя до 30 мл в сутки (700 мл пива, 250 мл вина или 60 мл крепких напитков);

- регулярные физические нагрузки (проходить не менее 10000 шагов в день);

- снижение потребления поваренной соли до 100 ммоль/сут (6 г/сут);

- достаточное потребление калия, кальция и магния;

- отказ от курения и снижение потребления насыщенных жиров и холестерина для уменьшения факторов риска.

2-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): продолжать вести здоровый образ жизни, медикаментозное лечение -- с учетом сопутствующих заболеваний. Если таковых нет, лучше начать с диуретика или бета-адреноблокатора, т.к. доказано, что они достоверно снижают летальность.

3-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): увеличить дозу препарата, сменить препарат или добавить препарат другой группы.

4-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): добавить 2-й или 3-й препарат и диуретик, если он не был назначен ранее.

5-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.) -- препараты центрального действия (допегит, эстулик, физиотенз, цинт, альбарел).

Нужно отметить, что у длительно болеющих гипертоников не следует стремиться снизить АД полностью до нормы (менее 140/90 мм рт.ст.): это может привести и нередко приводит к ухудшению церебрального и коронарного кровотока с возможным развитием инфарктов и инсультов. При длительном анамнезе тяжелой АГ целевым является медленное снижение АД на 30-40% от исходного - это обеспечивает значительное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений.

Особенности отдельных групп гипотензивных препаратов

Бета-блокаторы: особенно эффективны у молодых больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Относительные противопоказания: бронхоспазм, застойная СН, AV-блокада, брадикардия и СД 1 типа.

Ингибиторы АПФ: хорошо переносятся с низкой частотой побочных эффектов. Дозировка ингибиторов АПФ (кроме фозиноприла) должна быть снижена у больных с почечной недостаточностью.

Ингибиторы АПФ применяют для монотерапии или в сочетании с бета-блокаторами, антагонистами кальция или диуретиками. Побочное действие нехарактерно, оно включает: сыпь, ангионевротический отек, протеинурию или лейкопению, особенно при повышении креатининемии. В процессе лечения может развиться непродуктивный кашель, требующий изменения лечения. У больных с двусторонним стенозом почечных артерий при лечении ингибиторами АПФ функция почек может ухудшиться.

Калий и калийсберегающие диуретики не сочетаются с ингибиторами АПФ, если нет гипокалиемии.

Антагонисты кальция являются, в основном, артериальными вазодилататорами, некоторые обладают отрицательным инотропным эффектом (верапамил). Верапамил и, в меньшей степени, дилтиазем могут вызывать брадикардию и AV-блокаду, поэтому необходимо избегать их комбинации с бета-блокаторами.

Диуретики. Тиазидным диуретикам отдается предпочтение по сравнению с петлевыми ввиду большей длительности действия, однако последние более эффективны при скорости гломерулярной фильтрации < 25 мл/мин. Побочное действие (гипокалиемия, гипергликемия и гиперурикемия) может быть сведено к минимуму применением низких доз (гидрохлортиазид 12,5 мг ежедневно). Диуретики наиболее эффективны у больных негроидной расы и в старших возрастных группах.

Применительно к индивидуальной ситуации у каждого конкретного пациента необходимо выбрать наиболее эффективный и безопасный препарат как для помощи во время гипертонического криза, в инициальный период гипотензивной терапии, в условиях стационарного обследования и для поддерживающего длительного лечения.

Среди ингибиторов АПФ это: каптоприл или квинаприл - при неотложной или непрогнозируемо меняющейся гемодинамике; препараты типа эналаприла - в зависимости от суточного биоритма АД с утренним приемом или вечерним, а для регулярного приема в стабильный период - лизиноприл, периндоприл или зофеноприл.

Из препаратов группы тиазидных диуретиков предпочтительным для неограниченно длительного применения считают индапамид (индап, арифон), его ретардная форма обеспечивает при однократном приеме стабильное суточное действие и потенцирует гипотензивный эффект ИАПФ. В адекватных дозах индапамид-ретард не уступает по антигипертензивному и нефропротективному действию ни гипотиазиду, ни антагонистам кальция.

Комплексное применение тиазидных диуретиков и ИАПФ имеет больше показаний в связи с тем, что по отдельности они оказывают противоположный эффект на экскрецию калия и уровень глюкозы, а совместно предупреждают развитие сдвигов этих показателей метаболизма.

Другим рекомендуемым вариантом комплексной гипотензивной терапии пациентов, у которых монотерапия ингибиторами ИАПФ не обеспечивает достижение целевого уровня АД, наряду с диуретиками может быть назначение антагонистов кальция.

При этом необходимо учитывать, что использование препаратов короткого действия, в частности нифедипина, допустимо только для купирования гипертензивного криза и может скомпрометировать применение дигидропиридинов при длительном назначении ввиду резких колебаний уровня АД, вызываемых антагонистами кальция короткого действия, и ростом частоты фатальных осложнений (инфаркты миокарда, инсульты). Подобных проблем не возникает при применении антагонистов кальция пролонгированного действия - нифедипина-ретард, кордафлекса, фелодипина, исрадипина и др. Еще более успешными для длительной поддерживающей терапии являются лацидипин и амлодипин (стамло).

Применение бета-адреноблокаторов при гипертензии и сердечной недостаточности прошло период запретов, которое затем сменилось рекомендацией использования селективных препаратов длительного действия в адекватных дозах. В настоящее время в практике лечения АГ успешно используются БАБ, особенно альфа-бета-блокатор карведилол (дилатренд, акридилол), бисопролол (конкор, бисогамма), а также суперселективный бета1-блокатор, обладающий "гибридной" способностью стимулировать продукцию эндотелием оксида азота (NO) - небиволол (небилет).

Применение комбинации гипотензивных препаратов должно отвечать следующим условиям: действие препаратов должно быть взаимодополняющим;

гипотензивный эффект комбинации препаратов должен превосходить эффект каждого компонента по отдельности;

должно достигаться улучшение переносимости лечения за счет уменьшения побочных эффектов.

В крупных рандомизированных исследованиях успешно применялись следующие комбинации гипотензивных препаратов, которые в рекомендациях ЕОГ/ЕОК 2007 г. признаны в качестве предпочтительных:

тиазидный диуретик (ТД) и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), ТД и блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА), блокатор кальциевых каналов (БКК) и ингибитор АПФ,

БКК и БРА, БКК и ТД,

бета-адреноблокатор (БАБ) и БКК дигидропиридинового ряда.

Не меньшее значение, чем своевременное лечение пациентов с АГ, имеет для популяции профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Она строится на коррекции моделируемых факторов риска: создании условий для здорового образа жизни, преодолении дефицита физической активности, ограничении вредных привычек (злоупотребления солью и алкоголем, отказ от курения и переедания), строгом контроле за профессиональными, бытовыми и особенно медицинскими гипертензиногенными воздействиями. Сложнее исключить психоэмоциональные эксцессы.

Еще менее продуктивно пытаться повлиять на немоделируемые факторы - генетические, возрастные, половые. Однако с ними нельзя не считаться (необходима стратегия защитных мероприятий в группах высокого риска).

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 667 | Нарушение авторских прав