АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенетическое лечение

Патогенетическое лечение миокардитов направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы, в том числе уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител; сокращение продукции биологически активных веществ; восстановление и поддержание гемодинамики; воздействие на метаболизм миокарда. Существенную роль в профилактике и терапии миокардита играют активная санация очагов инфекции, выработка рациональных режимов двигательной активности и реабилитации.

При лечении миокардитов применяют различные группы препаратов, обладающих противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами, подавляющих аллергические реакции замедленного типа. Эффективность лечения оценивают по уменьшению клинических проявлений болезни, улучшению показателей ЭКГ, снижению тестов лабораторной активности.

Препараты аминохинолинового ряда: делагил (хлорохин, плаквенил) в суточной дозе 0,25-0,5 г применяют в течение длительного времени (6-9 месяцев), при офтальмологическом контроле (отложение пигмента в роговицу).

Индометацин (метиндол). По механизму действия близок к ацетилсалициловой кислоте, но эффективность его выше. Индометацин применяют в дозе 75-100 мг в сутки в течение 5-6 недель. Так как хинолиновые препараты дают эффект через 2-3 недели, нередко их прием сочетают с индометацином. Также широко применяются ибупрофен, диклофенак, найз.

Глюкокортикоиды. Показаны при тяжелом течении миокардитов с кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью и нарушением проводимости. Эффективны при аллергических миокардитах. Их применение желательно при выраженной активности процесса, проявляющейся значительными изменениями показателей повреждения нейтрофилов, дегрануляции базофилов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, кожных проб с антигеном миокарда. Дозы преднизолона обычно не превышают 30-40 мг/сутки. Длительность приема 1,5-2 месяца с постепенным уменьшением дозы вплоть до отмены.

Гепарин применяют при миокардите, протекающем с выраженной клинической и лабораторной активностью, при максимальных изменениях тестов гиперчувствительности замедленного типа. Воздействуя на кооперацию Т- и В-клеток в процессе первичного иммунного ответа, препарат повышает устойчивость к гипоксии, стимулирует аэробную фазу превращения веществ в миокарде, тормозит перекисное окисление липидов и снижает активность лизосомальных гидролаз, уменьшает проницаемость сосудов. Гепарин применяют под контролем свертываемости крови и коагулограммы.

В последние годы появились препараты, оптимизирующие метаболизм миокарда - цитопротекторы. К ним относятся триметазидин (предуктал, ривакор) и милдронат. Они обеспечивают многоуровневую защиту клетки от ишемического повреждения. Их применение для лечения миокардитов теоретически оправдано, однако требуются дальнейшие исследования по изучению их клинической эффективности. Предуктал широко используется в кардиологической практике. Милдронат, который обладает выраженным антигипоксическим действием, антиаритмическим, положительным инотропным эффектом, повышает толерантность к физической нагрузке. Для внутривенного введения используется по 5 мл ежедневно в течение 10 дней. Внутрь принимают по 250 мг 3 раза в день в течение 3-4 дней, далее 2 раза в неделю по 250 мг 3 раза в день. Курс лечения - 1-1,5 месяца.

 

Литература

1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология - 1998. - N 5. - С. 69-76.

2. Гуревич М.А. Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике. - РМЖ. - 1998. - Т.6, N 24. - С.1523-1531.

3. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия. Редакционная статья. //Клиническая фармакология и терапия. - 1999; 8 (4): 3-7.

4. Палеев Н.Р. Миокардиты в книге "Болезни сердца и сосудов" под ред. акад. Е.И.Чазова. - Москва, "Медицина", 1992. - Т. 2, С.178-198.

5. Сорокин Е.В., Карпов Ю.А. Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни. - РМЖ. - Т. 9, N10. - 2001.

6. Фрид М., Грайнс С., ред. Кардиология в таблицах и схемах. - Перевод с англ. - "Практика", Москва. - 1996. - С.468-474.

7. Angelini A, Carzolari V, Colabrese F, et al. Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis. Heart, 2000; 84:245-250.

8. Arets HT, Billingham ME, Edwards WD, et al. Myocarditis: a histopathologic definition and classification. Am J Cardivasc Pathol, 1987; 1: 3-14.

9. Braunwald E., Editor. Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th edition. W.B.Saunders Company, 1998.

10. Cuffe M.S. The heart and infectiuos disease. In: Topol E. et al., Editors. "Cardiovascular Medicine". - Lippincott. - 1998. - P.932-946.

11. Cooper L.T. Jr. Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment. Herz 2000 May;25(3):291-298.

12. Dimitar Ch. R. // Clm.Cardiol/-1993.-Vol.l6.-P.784-790.

13. Hausdorf G. Et al: Cardiomyopathy in childhood diabetes mellitus: incidence, time of onset, and relation to metabolic control // International Journal of Cardiology, 19(1988) 225-236.

14. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A., et al. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results. Herz 2000 May;25(3):279-285.

15. Mason J.W, O'Connell J.B., Herskowitz A., et al. A clinical trial of immunosuppressive therapy of myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial investigators. New Eng J Med, 1995; 333: 269-275.

16. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., et al. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Circulation 1997; 95: 163-168.

 

АРИТМИИ

Нарушения сердечного ритма, являющиеся порой одним из ведущих симптомов ряда заболеваний, нередко требуют оказания неотложной помощи.

Характер нарушения сердечного ритма с точностью можно определить только при электрокардиографическом исследовании. Среди многочисленных видов аритмий сердца экстренной помощи чаще всего требуют приступы пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

 

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ.

Этим термином обозначают приступы резкого учащения сердечных сокращений, частота которых может составлять 130-250 в 1 мин. Ритм сердца при этом обычно правильный. Больной при приступе, как правило, ощущает сердцебиение, иногда слабость, чувство стеснения или боль за грудиной, одышку, страх. Могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, пульсация вен на шее, снижение артериального давления, полиурия. Существуют две основные формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая и желудочковая.

 

Лечение.

Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), погружение лица в холодную воду.

При отсутствии эффекта от применения рефлекторных приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно в количестве 1-2 мл 1% раствора. Новокаинамид вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с 10 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.

Начальным средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖПТ) является лидокаин, который вводят внутривенно струйно - 6-8 мл 2% раствора (120-160 мг). Этому препарату следует отдать предпочтение, так как он обладает малой токсичностью.

Эффективен и ряд других препаратов, вводимых внутривенно (медленно), в частности этмозин - 4 мл 2,5% раствора (100 мг), этацизин, новокаинамид, аймалин (гилуритмал), дизопирамид, амиодарон в дозах, указанных выше. При неэффективности медикаментозной терапии, а также при возникновении коллапса, шока, сердечной астмы или отека легких следует применить электрическую кардиоверсию (ЭИТ).

Для профилактики приступов НЖПТ применяют бета-блокаторы (метопролол 25-50 мгх2-3 раза) или амиодарон 200 мг/сут в сочетании с препаратами калия и метаболически активными средствами (панангин, милдронат, триметазид). Для профилактики приступов ЖПТ чаще назначают мембранстабилизаторы (этмозин, ритмилен, пульснорма, хинидин).

 

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ.

Мерцание предсердий - на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 600 сокращений/мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий и отсутствует координированное их сокращение. При приступах мерцательной аритмии больные, как правило, жалуются на чувство сердцебиения и "перебоев", нередко ощущают одышку, боль в области сердца. Объективно могут наблюдаться бледность кожных покровов, цианоз губ. Эти явления более выражены при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При пароксизмах мерцания предсердий ритм сердца неправильный, нередко отмечается дефицит пульса.

Выделяют две формы мерцательной аритмии - мерцание и трепетание предсердий.

Лечение.

При приступах мерцания предсердий, сопровождающихся резкой тахикардией, умеренно выраженными нарушениями гемодинамики и плохо переносимых пациентом по субъективным ощущениям, следует попытаться купировать приступ следующими медикаментозными средствами: хинидин (хинипэк) 0,2х4-5 раз в сутки, аймалин (гилуритмал), который вводят внутривенно медленно в дозе до 100 мг, и новокаинамид, применяемый аналогично в дозе до 1 г. Приступ иногда удается купировать с помощью внутривенного струйного введения ритмилена в дозе 100-150 мг.

При наличии выраженных нарушений гемодинамики, в частности при отеке легких, резком снижении АД применение этих средств рискованно из-за опасности усугубления указанных явлений (ЭИТ). В таких случаях может быть оправдано срочное применение электроимпульсной терапии, но возможно и лечение, направленное на урежение частоты желудочкового ритма, в частности, внутривенное введение дигоксина в дозе 0,5 мг струйно.

Для урежения ритма желудочков можно использовать также верапамил (изоптин, финоптин) в дозе 0,5-1,0 мг внутривенно струйно (противопоказано при артериальной гипотонии). Уменьшение тахикардии, как правило, сопровождается улучшением состояния больного.

Для профилактики срывов ритма используют хинидин (хинипэк, хинидин-дурулес) 0,2х3-4 раза в сутки или амиодарон в индивидуальной дозе. Если имеется постоянная форма МА, для урежения ритма применяют дигоксин 0,5 табл. по 0,25 мг 2-3 раза в сутки, возможно в сочетании с анаприлином 20 мгх2-3 раза в сутки.

Экстрасистолами называют преждевременное возбуждение сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Больные, имеющие это нарушение ритма, нередко не предъявляют никаких жалоб, но иногда чувствуют "перебои", "замирание сердца" и другие неприятные ощущения. При аускультации сердца выявляются преждевременные сокращения, сопровождаемые паузами. В зависимости от локализации эктопического очага различают наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы.

Лечение.

Срочное устранение экстрасистол необходимо больным с острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда), при наличии частых (более 5 в 1 мин), политопных, групповых и ранних желудочковых экстрасистол. Для быстрого устранения желудочковой экстрасистолии препаратом выбора является лидокаин. Начальную дозу - 4-6 мл 2% раствора (80-120 мг) вводят внутривенно струйно, а затем производят капельную длительную инфузию в количестве 80-240 мг/ч для поддержания полученного эффекта. При отсутствии эффекта от струйного введения лидокаина можно ввести внутривенно струйно этмозин (100 мг), этацизин (50 мг), мекситил (250 мг), новокаинамид (750 мг), аймалин (50 мг) или дизопирамид (100 мг). Наджелудочковые ЭС в большинстве случаев лечения не требуют. Могут применяться бета-блокаторы (анаприлин, соталол), верапамил на фоне препаратов калия, цитопротекторов (милдронат, рибоксин), седативных, транквилизаторов. Для профилактики приступов ЭС чаще применяются амиодарон или сотагексал (соталол).

 

ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ.

Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков - частое (200-300 в мин) ритмичное возбуждение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением импульса, локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, при котором отмечается беспорядочное нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон желудочков с частотой 250-500 в минуту.

Клинически это является терминальным состоянием и равносильно остановке кровообращения. Уже в первые 3-4 сек появляется слабость, головокружение, через 18-20 сек - потеря сознания, через 40-50 сек - судороги, непроизвольное мочеиспускание.

Пульс, АД не определяются, сердечные тоны не прослушиваются. Дыхание становится редким и прекращается. Зрачки расширяются, наступает клиническая смерть.

Лечение.

В части случаев трепетание и фибрилляцию желудочков удается устранить с помощью удара кулаком по грудной клетке в область сердца. Если сердечная деятельность не восстановилась, немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Одновременно готовят проведение электрической дефибрилляции, которую следует сделать как можно быстрее, контролируя сердечную деятельность по экрану кардиоскопа или по ЭКГ. Дальнейшая тактика зависит от состояния электрической активности сердца. Наиболее часто применяемый препарат - лидокаин.

 

СИНДРОМ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА.

Этот синдром обусловлен прекращением или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой бледностью, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно, либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса чаще всего наблюдается у больных с атриовентрикулярной блокадой II - III степени. Могут применяться изадрин (бета-стимулятор), алупент, атропин, глюкокортикоиды, постановка ЭКС.

 


Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)