АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Михайлович В. А. Бронхиальная астма— это аллергическое заболевание с преимущественным по­ражением воздухопроводящей зоны легких

Бронхиальная астма — это аллергическое заболевание с преимущественным по­ражением воздухопроводящей зоны легких, клинически проявляющееся перио­дическими нарушениями дыхания в виде приступов удушья.

В подавляющем большинстве случаев (от 78 до 97 %) заболевание носит ин-фекционно-аллергический характер, т. е. в качестве аллергена выступают продук­ты жизнедеятельности микробной флоры, вегетирующей в воздухопроводящих путях (носоглотка или бронхиальное дерево).

Так, бронхиальная астма может развиваться как осложнение пневмонии, хронического бронхита, гриппа, коклю­ша, кори и других заболеваний.

Возникновение другой формы заболевания, встречающейся гораздо реже, так называемой атонической, связано с воздействием аллергенов растительного или животного происхождения, попадающих в организм из внешней среды.

Аллергическая реакция при бронхиальной астме разыгрывается в стенке бронхиол; при этом развиваются гиперсекреция железистого аппарата, спазм гладкой мускулатуры и отек слизистой оболочки, что приводит к острой дыха­тельной недостаточности (ОДН), проявляющейся в виде экспираторной одышки.

В зависимости от выраженности аллергической реакции и длительности со­хранения структурно-функциональных изменений различают три стадии разви­тия бронхиальной астмы: бронхоспастический синдром, приступ бронхиальной астмы и астматическое состояние (status Asthmaticus), которым присущи свои кли­нические проявления.

Бронхоастматический синдром чаще всего осложняет воспалительные забо­левания воздухопроводящих путей и характеризуется постепенно нарастающим ощущением нехватки воздуха, учащением дыхания с удлинением выдоха, сухим кашлем, который протекает на фоне задержки ранее отделявшейся мокроты и легко устраняется бронходилататорами.

При протекающем длительно заболе­вании на фоне изменений реактивности приступы удушья могут возникать под действием разнообразных факторов, даже не оказывающих прямого аллергизирующего эффекта (инсоляция и другие метеофакторы, эмоции и т. д.).

Кашель (сухой, мучительный) нередко служит первым признаком приступа бронхиальной астмы.

Астматический статус — это состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, которое сохраняется достаточно долго (более суток) и не устраняется применением симпатомиметиков (β₂-адреномиметиков).

Следует отметить, что преодолеть нечувствитель­ность гладкой мускулатуры к действию адреномиметиков возможно с использо­ванием новой технологии — небулайзерной терапии (см. ниже).

Частота развития астматического статуса у больных бронхиальной астмой со­ставляет 5-12 %.

Летальность при этом колеблется, по данным разных авторов, от 0,2 до 16%.

Причины возникновения астматического статуса: обострение хронического инфекционного процесса, хронического обструктивного заболевания легких (бронхита или эмфиземы), а также любого нарушения в приеме глюкокортикоидных гормонов, назначение снотворных и других медикаментозных средств, не­удачно проводимая десенсибилизирующая терапия, бесконтрольное и бессистем­ное использование симпатомиметических средств.

В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического ста­туса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает за­купорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.

При этом вслед­ствие блокады (β₂-адренорецепторов формируется резистентность адренореактивных структур к симпатомиметикам и другим бронхорасширяющим препаратам.

На фоне астматического статуса развиваются гипоксия и гиперкапния, газовый и метаболический ацидоз, внутриклеточная гипокалиемия и внеклеточная гиперкалиемия, гипогидратация, резко возрастает гематокритное число и нарушается тканевая перфузия.

Могут присоединяться правожелудочковая недостаточность и надпочечниковая недостаточность.

В конечном итоге при затянувшемся, неустра­ненном астматическом статусе возникает полиорганная недостаточность со всеми вытекающими отсюда последствиями.

По степени тяжести астматический статус разделяют на три стадии.

1-я стадия — стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам.

Условно ее можно назвать стадией отсутствия вентиляционных расстройств, или стадией компенсации.

Больные при этом в сознании, поведение их адекватное.

Наблюдаются умеренная экспираторная одышка, акроцианоз, потливость, умеренная тахикардия, незначительное повышение артериального давления.

Аускультативно определяются жесткое дыхание с затрудненным удлиненным выдохом и рассеянные сухие хрипы.

Отмечается несоответствие между интенсив­ностью дыхательных шумов, слышимых на расстоянии, когда они выражены зна­чительно, и небольшим количеством хрипов, обнаруживаемых при аускультации.

Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастаю­щей обструкции бронхов.

Поскольку у врача скорой помощи нет условий, чтобы выполнить анализ кро­ви, нелишне напомнить, что у пациентов в этой стадии напряжение кислорода в артериальной крови снижается до 60-70 мм рт. ст., а углекислого газа - остает­ся нормальным и не превышает 40-45 мм рт. ст.

Астматический статус 1-й стадии не представляет непосредственной угрозы для жизни, хотя у таких больных не исключен смертельный исход при применении настойчивой терапии симпатомиметическими средствами.

2-я стадия — это стадия декомпенсации, или стадия прогрессирующих венти­ляционных расстройств; она называется также стадией "немого" легкого.

Созна­ние обычно сохранено, однако из-за гипоксии и гиперкапнии больные становятся раздражительными, возбужденными или, наоборот, апатичными.

Возможна ам­незия.

Как правило, развиваются выраженный цианоз кожи и слизистых оболо­чек, явления венозного застоя.

Наблюдаются набухание вен, одутловатость лица.

Тахикардия становится выраженной.

Артериальное давление — либо нормаль­ное, либо имеет место тенденция к гипотензии.

Дыхание шумное, с участием вспо­могательной мускулатуры; резкая одышка.

Нижние границы легких предельно опущены, экскурсии грудной клетки минимальны, что свидетельствует о прогрес­сирующем нарастании обструкции бронхов.

Количество хрипов при выслушива­нии резко уменьшается, дыхательные шумы предельно ослаблены.

Появляются участки, на которых дыхание совершенно не выслушивается,— так называемые участки "немого" легкого.

Напряжение кислорода в артериальной крови снижает­ся до 50-60 мм рт. ст., а углекислого газа — возрастает до 50-70 мм рт. ст.

Астма­тический статус 2-й стадии представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.

3-я стадия — это стадия гиперкапнической и гипоксемической комы.

Для психи­ческого статуса больного в этой фазе характерны дезориентация, бред, затормо­женность и, наконец, глубокая утрата сознания.

Дыхание — поверхностное, очень ослабленное.

Выделяют два варианта коматозного состояния: 1-й вариант — медленное раз­витие (в течение многих часов) прогрессирующей комы, обусловленной обструк­цией бронхов (встречается чаще); 2-й вариант — быстрое развитие комы, обуслов­ленной глубоким диффузным бронхоспазмом (наблюдается реже).

Все пациенты с астматическим статусом подлежат экстренной госпитализа­ции, при необходимости — на фоне интенсивной терапии.

Больные со статусом 1-й стадии могут госпитализироваться в терапевтические отделения только в ста­дии компенсации, хотя предпочтителен их перевод в отделения реанимации и ин­тенсивной терапии.

Транспортировка — на носилках, при возвышенном положе­НИИ их головного конца.

Лечение пациентов с тяжелыми приступами бронхиальной астмы и астмати­ческим статусом должно быть комплексным и включать в себя мероприятия, на­правленные на снятие спазма бронхов, назначение средств, уменьшающих отек слизистой оболочки бронхов, санацию трахеобронхиального дерева, кислородотерапию, при необходимости — ИВЛ, коррекцию метаболических нарушений.

Многие из мер этого комплекса могут и должны использоваться на догоспи­тальном этапе.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 620 | Нарушение авторских прав