 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Классификация пищевых отравлений. Стафилококки устойчивы к высоким концентрациям сахара (до 60 %), поваренной соли (12 %)
Таблица 8.8 (окончание)
Стафилококки устойчивы к высоким концентрациям сахара (до 60 %), поваренной соли (12 %). Стафилококковые отравления часто связаны с употреблением кремовых изделий (торты, мороженое), молодой брынзы, солонины. Возбудитель устойчив также к активной кислотности (рН 4,5). Стафилококк и его токсин устойчивы к температурному фактору. Размножение микроорганизмов прекращается при температуре ниже 45 °С, при 80 °С возбудитель погибает через 20-30 мин. При кипячении токсин разрушается только через 2-2,5 ч. Стафилококк является факультативным анаэробом. Причиной отравления могут быть рыбные консервы в масле (шпроты - очень часто, салака). Размножаясь, стафилококк не вызывает бомбажа банки. Часто причиной стафилококковой интоксикации являются молоко и продукты из него: сметана, творог. Основным источником патогенных стафилококков является человек. Распространенным источником стафилококковой инфекции являются животные, больные маститом. Приготовление из непастеризованного зараженного молока творога, сыра, мороженого и других продуктов может привести к вспышке стафилококкового токсикоза. Мясные продукты (колбасные изделия, изделия из мясного фарша, паштеты и др.), а также мясо птицы являются частой причиной стафилококковых интоксикаций. Хорошей средой для размножения и токсинообразования стафилококков являются продукты, богатые углеводами и белками, - картофельное пюре, манная каша, отварные макароны. Клиника стафилококкового токсикоза характеризуется коротким инкубационным периодом (от 1 до 6 ч) и сопровождается тошнотой, многократной рвотой, диареей, явлениями общей интоксикации (слабость, подъем температуры). Профилактика стафилококкового токсикоза заключается в своевременном выявлении лиц с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и гнойничковыми поражениями кожи и отстранении их от работы с готовой пищей, а также в соблюдении условий транспортировки, хранения и сроков реализации продукции. Ботулизм - тяжелое пищевое отравление, возникающее при употреблении пищи, содержащей токсин Cl. botulinum. Название заболевания происходит от лат. "botulus", что означает "колбаса", так как первые описанные случаи заболеваний (в начале XI в. в Германии) были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас. Возбудитель - спорообразующая анаэробная палочка Cl. botu-linum. Известно 7 типов возбудителя от А до С. Строгий анаэроб. Ботулинический токсин превосходит все известные токсины микробов. В России заболевание чаще связано с серотипами А, В и Е. Споры Cl. botulinum обладают чрезвычайно высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, высушиванию, химическим факторам. Полное разрушение спор достигается при 100 °С через 5-6 ч, при 105 °С - через 2 ч, при 120 °С - через 10 мин. Прорастание спор задерживают высокие концентрации поваренной соли (более 8 %), сахара (более 55 %) и кислая среда (рН ниже 4,5). Вегетативные формы Cl. botulinum характеризуются слабой устойчивостью к высоким температурам, они погибают при 80 °С в течение 15 мин. Причиной ботулизма чаще всего бывают консервированные продукты как животного, так и растительного происхождения, а также мясо и рыба. Ботулотоксин характеризуется высокой устойчивостью к замораживанию, кислой среде, солению, разрушается при кипячении через 10-15 мин, при 80 °С - через 30 мин. В России случаи отравления часто связаны с употреблением домашних консервов (грибы, овощные, фруктовые, мясные консервы), а также рыбных продуктов домашнего соления, копчения, вяления. Небольшой процент случаев (2-3 %) ботулизма во всех странах связан с консервами (мясными, рыбными, фруктовыми и овощными) промышленного производства. Описаны случаи заболеваний, связанных с употреблением зеленого горошка, томатного сока, кальмаров, что обусловлено нарушением технологического режима обработки консервов. Клиника. Инкубационный период - 4-12 ч, иногда до 48-72 ч. Преобладают нервно-паралитические явления бульбарного характера. Токсин поражает ядра продолговатого и спинного мозга. К ранним симптомам заболевания относят постепенно развивающиеся явления офтальмоплегии в результате поражения внутренних и наружных мышц глаза. Больные отмечают прежде всего расстройства зрения: двоение предметов, нечеткое видение ("сетка", "туман" перед глазами и другие жалобы). Часто наблюдаются следующие симптомы: опущение верхнего века (птоз), косоглазие (стробизм), неравномерное расширение зрачков (анизокария), позднее регистрируется отсутствие реакции зрачков на свет (паралич глазного яблока). В дальнейшем в результате паралича мышц мягкого нёба, гортани, глотки развивается нарушение акта глотания, жевания, рас- стройство речи, вплоть до полной афонии. Нарастают слабость, головокружение, головная боль. Со стороны желудочно-кишечного тракта характерно нарушение двигательной функции кишечника - появление стойких запоров и метеоризма, что обусловлено парезом мышц желудка и кишечника. Отмечается также стойкое снижение слюноотделения, сухость во рту, охриплый голос. Весьма характерным признаком при ботулизме является несоответствие температуры тела частоте пульса: при нормальной или даже пониженной температуре пульс, как правило, резко учащен. Летальность при ботулизме может достигать 60-70 %. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра. Раннее применение поливалентной противобо-тулинической сыворотки резко снижает летальность (в США - до 25 %, в нашей стране - до 30 %). Профилактика ботулизма включает следующие мероприятия: - быстрая переработка сырья и своевременное удаление внутренностей (особенно у рыб); - широкое применение охлаждения и замораживания сырья и пищевых продуктов; - соблюдение режимов стерилизации консервов; - запрещение реализации без лабораторного анализа консервов с признаками бомбажа или повышенным уровнем брака (более 2 %) - хлопающими концами банок, деформациями корпуса, подтеками и др.; - санитарная пропаганда среди населения опасности домашнего консервирования, особенно герметически укупоренных консервов из грибов, мяса и рыбы. Микотоксикозы. Пищевые микотоксикозы - преимущественно хронические заболевания, возникающее в результате потребления продуктов переработки зерна и зернобобовых культур, которые содержат токсичные метаболиты микроскопических грибов. К микотоксикозам относятся: афлатоксикозы, фузариотокси-козы и эрготизм. Афлатоксикоз. Афлатоксины продуцируются микроскопическими грибами из группы Aspergilus. Афлатоксикоз протекает в острой и хронической формах. Острая форма заболевания сопровождается симптоматикой со стороны желудочно-кишечного тракта (холероподобный стул); наблюдается некроз и жировая инфильтрация печени, а также поражение почек, нейроинтоксикация (судороги, парезы); отмечаются множественные геморрагии и отеки. Афлатоксины являются гепатотропными ядами, при хронической интоксикации развивается цирроз печени и гематома - первичный рак печени. Впервые афлатоксины были выделены из арахиса и арахисовой муки. В странах Африки (Уганда) первичный рак печени встречается с частотой 15 случаев на 100 тыс. населения, а из 105 образцов пищи в 44 % обнаружены афлатоксины в концентрации до 1 мг/кг продукта. Острые афлатоксикозы встречаются редко, чаще в странах тропического климата при использовании арахисовой муки. В Индии в 1974 г. наблюдалась вспышка токсического гепатита. Причиной явилась кукуруза, содержащая афлатоксин в концентрации 15,6 мкг/кг. Основными производителями арахиса являются страны Азии и Африки. Контаминация арахиса и муки из него в Индии достигает от 10-40 до 82 %; в Таиланде - до 49 %. Другие виды продуктов (кукуруза, рис, злаковые культуры) также могут быть контаминированы афлатоксинами. Следует отметить возможность появления афлатоксинов в продуктах животного происхождения: в молоке, тканях и органах животных, получавших корм, загрязненный афлатоксинами в высоких концентрациях. Высокий уровень афлатоксина (до 250 мкг/л) отмечен в 1973-1974 гг. в 50 % проб коровьего молока в деревнях Ирана, в сырах в ФРГ, Франции, Швейцарии (0,1-0,6 мкг/кг), Турции (до 30 мкг/кг). В связи с широким распространением в природе продуктов афла-токсинов, а также интенсивными торговыми отношениями между странами афлатоксикоз представляет серьезную гигиеническую проблему. Меры профилактики: правильное хранение зерна, предупреждение плесневения продуктов. Эрготизм ("злая корча", "огонь святого Антония") - заболевание, возникающее при употреблении продуктов из зерна, содержащего примесь гриба Claviceps purpurea. Действующим началом спорыньи являются алкалоиды лизерги-новой кислоты (выделено 23, среди которых эргометрин и эргота-мин) и клавиновые производные (19). Токсические вещества устойчивы к нагреванию и сохраняют токсичность после выпечки хлеба. Длительное хранение не инактивирует токсических свойств спорыньи. Массовые вспышки эрготизма, известные с далекой древности, уносили десятки тысяч жизней. Так, в 1129 г. в Париже погибло от эрготизма около 14 тыс. жителей. Острая форма, судорожная или конвульсивная, сопровождается поражением центральной нервной системы и острым гастроэнтеритом. У больных появляются тонические судороги, головокружение, парастезии. В тяжелых случаях наблюдаются галлюцинации, расстройство сознания, эпилептиформные судороги. Хроническая форма эрготизма характеризуется поражением сосудисто-нервного аппарата и развитием гангрены. Фузариотоксикозы. Алиментарно-токсическая алейкия (АТА), или септическая ангина. Заболевание развивается после употребления зерна, зараженного грибами Fusarium Sporotrichiella.На- блюдаются поражение центральной нервной системы, вегетативные расстройства, тяжелые изменения в системе кроветворения (поражение лимфоидной, миелоидной ткани, вплоть до некроза костного мозга). Длительность лейкопенической стадии от 2-3 нед. до 3-4 мес. Эта стадия АТА сменяется ангинозно-геморрагической, которая характеризуется резко выраженными симптомами: ангина (от катаральной до гангренозной), высокая температура, петехи-альная сыпь, кровотечения любой локализации, тахикардия. Изменения со стороны крови нарастают (гранулокения, нейтрокения, лимфоцитоз, тромбоцитокения). Летальность высокая. Восстановительная стадия характеризуется выздоровлением или развитием осложнений. Отравление "пьяным хлебом" - заболевание человека и животных связано с употреблением зерновых культур, пораженных грибами рода Fusarium graminearum. Заболевания имели место в Швеции, Финляндии, Германии, Северной Америке. В России случаи отравления "пьяным хлебом" наблюдались на Дальнем Востоке. Токсин относится к нейротропным ядам. Клиника заболевания характеризуется слабостью, чувством тяжести в конечностях, затем появляется скованность походки, потеря работоспособности. Позднее характерны резкие головные боли, головокружение, рвота, боли в области живота, понос. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания, обморок. Спустя сутки у человека возникает состояние, аналогичное тяжелому опьянению. В целях профилактики микотоксикозов ВОЗ рекомендует: - Разрабатывать комплекс агротехнических мероприятий по предотвращению распространения токсичных грибов во внешней среде. - Проводить микологический контроль за зерном и мукой. По санитарному законодательству РФ содержание спорыньи в муке допускается не более 0,05 %. Зерно, пораженное фузариозом до 3 % (ГОСТ 1699-71), реализуется на общих основаниях, при большем загрязнении решается вопрос о его использовании. - Нормировать содержание афлотоксинов в продуктах питания. Для большинства продуктов рекомендована ПДК до 30 мкг/кг массы арахиса, масленичных культур. В 1990 г. Япония установила у себя ПДК 10 мкг/кг. Продукты детского питания не должны содержать афлотоксинов. - Проводить широкие эпидемиологические исследования связи различных болезней невыясненной этиологии, особенно злокачественных новообразований, с уровнем пораженности продуктов питания микотоксинами. В самостоятельную группу выделяют по современной классификации скомбротоксикозы. Причиной их возникновения являются токсические амины (гистамин, тирамин), которые образуются в пищевых продуктах в условиях неправильного хранения, при нарушении сроков их реализации и являются следствием развития протеолитических микроорганизмов. Чаще причиной отравлений являются рыбные продукты (скумбрия, тунец, лососевые породы рыб). Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острое заболевание, возникающее в результате приема пищи, содержащей массивное количество живых возбудителей (105-106 в 1 г или 1 мл продукта). Итак, чтобы возникла пищевая токсикоинфекция, необходимо, чтобы соответствующий микроорганизм попал в пищу и интенсивно размножился в продукте. Только большое, массивное количество живых возбудителей может вызвать заболевание. Это важный отличительный признак токсикоинфекций от типичных кишечных инфекций. Пищевые токсикоинфекции представляют собой заболевания с явлениями кратковременного инфицирования организма и выраженной интоксикации. Возбудителями ПТИ являются потенциально патогенные микроорганизмы. Это широко распространенные в окружающей среде микробы, являющиеся частыми обитателями желудочно-кишечного тракта человека и животных (кишечная палочка, протей, энтерококки, патогенные галофильные микроорганизмы, некоторые спорообразующие бактерии и др.). Патогенез возникновения токсикоинфекций определяется воздействием токсических метаболитов, которые могут выделяться при размножении возбудителя в организме и в результате массивной гибели микроорганизмов. В первые дни заболевания может иметь место бактериемия, возбудители могут быть обнаружены при посеве крови больных на гемокультуру, а также в выделениях больного (рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка, моча и др.). Возможна также ретроспективная диагностика заболевания с использованием реакции агглютинации и определения титра специфических антител на 7-й или 14-й день от начала ПТИ. Чаще всего причинами возникновения ПТИ являются такие микроорганизмы, как энтеропатогенные - E. coli, Proteus mirabilis и vulgaris, Clostridium perfringens и Bacillus cercus. Токсикоинфекции чаще возникают у лиц, перенесших острые или хронические заболевания, в старческом или в детском возрасте. В том случае, если возбудители попадают в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) натощак, при снижении защитной функции нормальной микрофлоры кишечника. Все пищевые токсикоинфекции имеют схожее клиническое течение: короткий инкубационный период, легкое течение, короткую клинику. И все-таки можно выделить особенности, характерные для клиники отдельных пищевых токсикоинфекций. Наиболее тяжело протекают токсикоинфекции, вызываемые E. coli, Proteus mirabilis и Vulgaris. Кишечная палочка (E. coli). Токсикоинфекции вызывают лишь отдельные виды кишечной палочки, так называемые энтеропато-генные серотипы (вырабатывающие термолабильный и термостабильный энтеротоксины). На предприятиях общественного питания основным источником инфицирования продуктов E. coli является человек - бактерионоситель энтеропатогенных ее штаммов. Заболевания наиболее часто связаны с употреблением мясных и рыбных блюд, особенно изделий из фарша, салатов, винегретов, картофельного пюре, молока, молочных продуктов и др. Протей (Proteus mirabilis и vulgaris). Выделяется во внешнюю среду из кишечника человека и животных, устойчив к действиям среды (температурному фактору, высушиванию, дезинфектантам). Протейные пищевые отравления свидетельствуют о грубом нарушении санитарно-гигиенического режима содержания помещений. Чаще всего заболевания связаны с употреблением изделий из мяса и рыбы: различные салаты, паштеты. Для протея не характерны молочные изделия. Протей не изменяет органолептику продуктов. Энтерококки - фекальные стрептококки (Str. faecalus var. lique-faciens и zumogenes) - постоянные обитатели кишечника человека и животных. Патогенные штаммы могут вызывать ПТИ, интенсивно размножаясь при комнатной температуре в разнообразных пищевых продуктах (изделия из фарша, заливные блюда, кремы, пудинги и др.). Энтерококки могут вызывать ослизнение продукта, неприятный горький привкус. Токсикоинфекции, вызываемые кишечной палочкой, протеем и энтерококками, протекают в основном легко. Инкубационный период составляет обычно 4-8 ч, реже растягивается до 20-24 ч, а затем появляются признаки гастроэнтерита (рвота, понос, режущие спастические боли в животе, отмечается наличие слизи и крови в испражнениях). Из общих симптомов возможны головная боль, незначительное повышение температуры, слабость. Продолжительность заболевания - 1-3 дня. Пищевые токсикоинфекции могут вызываться спорообразую-щими микроорганизмами: Cl. perfringens, Bac. cereus. Cl. perfringens очень широко распространен в природе (вода, почва, пищевые продукты, кишечник человека и животных). Этот микроорганизм является одним из возбудителей газовой гангрены, однако, попадая в организм с продуктами питания, может быть причиной пищевых отравлений, способен к токсикообразованию. Различают 6 сератипов Cl. perfringens. Заболевания с клиникой преимущественно легких отравлений обусловлены типом А. Некротический энтерит вызывается типами С, И и Д; заболевание сопровождается инфекционной энтеротоксимией. Клиника (тип А) очень характерна. Инкубационный период 4-22 ч. Тошнота, рвота, многократный понос до 12-24 раз в сутки. Стул имеет резкий неприятный запах гнили, сильный метеоризм. В тяжелых случаях могут быть явления обезвоживания, судороги, падение сердечной деятельности и смерть. После перенесенного заболевания больной может выделять микроорганизмы в большом количестве до 10-14 дней (до 106/г). Частой причиной ПТИ является мясо (жареное, вареное, консервированное), особенно мясо вынужденного убоя, так как возбудитель может прижизненно обсеменять мышечные ткани животных. Возможно отравление после употребления мясных подлив, студней, салатов, рыбных продуктов, муки, круп, зелени. Bacillus cereus - аэробные спорообразующие бактерии, распространены в объектах окружающей среды (почва, вода), устойчивы к температурному фактору и различным значениям рН. Для возникновения заболевания необходима концентрация бактерий до 107-109/г. Часто заболевание связывают с употреблением мяса, мясных изделий, особенно колбас (вареных, копченых). Считается, что Bac. cereus попадает в колбасный фарш вместе с добавками (мука, крахмал) и специями. Технология изготовления колбас подчас благоприятствует размножению возбудителя. Колбасы, зараженные Bac. cereus, через несколько часов (17-20 ч) портятся, ослизняются, приобретают кислый запах. Причиной ПТИ могут быть также молоко и молочные продукты, различные подливы, соусы. Клиника ПТИ, вызываемых описанными спорообразующими микроорганизмами, во многом схожа. Инкубационный период колеблется от 6 до 24 ч. Заболевания обычно отличаются легким течением и имеют следующую симптоматику: боли в животе спастического характера, тошнота, в некоторых случаях - рвота, диарея, часто профузная. Возможно повышение температуры (чаще суб-фебрильная), головная боль. Заболевание продолжается в среднем около суток, реже растягивается до 2-3 дней. Любые микроорганизмы при высокой степени размножения могут быть причиной ПТИ. В последние годы часто в качестве причины ПТИ фигурируют различные малоизученные бактерии: Citro-bacter, Hafnia, Klebsiella, Edwardsiella, Pseudomonas, Aeromonas и др. Как правило, это легкопротекающие диарейные заболевания, характеризующиеся в основном желудочно-кишечными расстройствами в течение 1-3 дней. Рост числа заболеваний, передающихся через продукты питания, делает особенно актуальной проблему их микробиологической безопасности. Речь идет об инфекциях, для которых алиментарный путь передачи не был основным и которые раньше передавались исключительно фекально-оральным путем, в частности об острых кишечных инфекциях (ОКИ) и ряде других. В настоящее время меняется спектр пищевых инфекций, расширяется и изменяется перечень возбудителей. Так, в начале ХX в. перечень основных пищевых инфекций включал брюшной тиф, туберкулез, бруцеллез, зооноз-ные стрептококковые инфекции. В последующие годы их значимость снизилась за счет санитарной обработки на пищевых предприятиях, пастеризации сырья, введения ветеринарного надзора и других предупредительных мер. Случаи заболевания трихинеллезом, которые были весьма частыми в начале XX в., практически исчезли в 1970-е гг. в связи с прекращением практики кормления свиней необработанными пищевыми отходами. Спорадические случаи трихинеллеза регистрируются в основном только среди этнических групп, употребляющих сырую свинину и конину. Во многих развитых странах и США отмечено снижение частоты возникновения вспышек пищевых отравлений, вызываемых Staphylococcus aureus и Clostridium perfringens, причины чего выяснены недостаточно.
Рис. 7. Пути передачи острых кишечных инфекций в РФ: 1 - пищевой; 2 - контактно-бытовой; 3 - водный. По оси абсцисс - годы наблюдения; по оси ординат - количество пострадавших (чел.) В то же время количество пищевых инфекций во всем мире растет. Так, в США ежегодно регистрируется 76 млн случаев заболеваний, в том числе 323 тыс. пациентов госпитализируются, при этом в 5000 случаев отмечается смертельный исход. В настоящее время возрос риск распространения фекально-оральных инфекций алиментарным путем (рис. 7). Идет активная антропотехногенная трансформация окружающей среды, влияющая на этиологические и патогенетические свойства возбудителя, пути передачи инфекции и восприимчивость к ней человека. Наибольший риск для здоровья человека в настоящее время представляет микробное загрязнение продуктов питания возбудителями новых или так называемых "эмерджентных"* бактериальных инфекций ("вновь возникающих", "возвращающихся"). Увеличилось в последнее время и количество оппортунистических инфекций (ОП). * Эмерджентные - от англ. "emergent" - "новые" или "возвращающиеся" инфекции.
Рис. 8. Рейтинг пищевых патогенов (США): 1 - вирусы типа Norwalk *; 2 - Campylobacter *; 3 - Salmonella (нетифоидные); 4 - стафилококковые интоксикации; 5 - Escherichia coli O157:H7 и другие STEC (Shiga-токсин-продуцирующие E. coli)*; 6 - Shigella; 7 - Yersinia enterocolitica *; 8 - астро- и ротавирусы*; 9 - гепатиты А; 10 - Listeria monocytogenes * Каждый человек является носителем множества микроорганизмов-бактерий, простейших, грибков и вирусов. Иммунная система человека контролирует эти микроорганизмы. Но если иммунная система ослаблена, эти микроорганизмы могут стать причиной заболевания. Инфекции, которые возникают на фоне падения иммунитета, называют оппортунистическими. В общей структуре пищевых отравлений и заболеваний с пищевым путем передачи значительное место (до 68 %) занимают ОКИ с неуточненной этиологией. Предполагается, что существенную роль в этом играют вирусные и бактериальные агенты (рис. 8). В эпидемиологическом отношении наиболее опасны из них возбудители ротавирусного гастроэнтерита, вирусы типа Norwalk, * Эмерджентные патогены, выявленные в последние 30 лет. Campylobacter, отдельные представители рода Salmonella, энтеро-геморрагические E. coli, Listeria monocytogenes и др. Эта проблема нашла отражение и в новой классификации пищевых отравлений, которая существенно пополнена группой заболеваний с пищевым путем передачи (см. табл. 8.8). Профилактика пищевых токсикоинфекций должна включать: 1. Мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования пищевых продуктов и пищи возбудителями ПТИ: - выявление носителей патогенных форм кишечной палочки, протея и другой условно-патогенной флоры и своевременное лечение работников, больных колибактериальными заболеваниями; - выявление обсемененного сырья и стерилизация специй; - соблюдение правил механической обработки продуктов; - исключение контакта сырья и готовой продукции; - строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима пищевого предприятия; - дезинфекция оборудования и инвентаря, борьба с насекомыми и грызунами. 2. Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих массивное размножение микроорганизмов в продуктах: - хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода (при температуре ниже 6 °С); - реализация готовой пищи (1-х и 2-х блюд) при температуре выше 60 °С, холодных закусок - ниже 14 °С; - строгое соблюдение сроков реализации продукции; - хранение и реализация консервов в соответствии с правилами. Пищевые отравления немикробной природы. На долю этой группы пищевых отравлений приходится не более 1 %. Однако они протекают тяжело и часто заканчиваются летально. Выделяют три группы немикробных пищевых отравлений: отравления ядовитыми растениями и тканями животных; отравления продуктами растительного и животного происхождения, ядовитыми при определенных условиях, и отравления примесями химической природы. Отравления ядовитыми растениями. К растениям, ядовитым по своей природе, относятся ядовитые грибы (бледная поганка, мухомор, строчки) и ряд растений. Бледная поганка. Действующим началом являются аманитины и фаллоидин. Аманитоксин устойчив к нагреванию, не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Сильнейший клеточный яд. Инкубационный период составляет 12 ч. Клиника характеризуется внезапным началом: резкая боль в животе, частый понос, неукротимая рвота, обезвоживание организма; как правило, имеет место кратковременная ремиссия, затем следует коллапс и смерть. На вскрытии отмечено жировое перерождение печени и внутренних органов. Строчки. Отравления наблюдаются весной, в период роста. Строчки менее ядовиты, чем бледная поганка. Отравления наблюдаются в тех случаях, когда грибы используют без предварительного отваривания. Сушеные грибы отравлений не вызывают. Действующих начала два - гиромитрин, который не разрушается при нагревании, и гельвеловая кислота, которая разрушается при нагревании и в процессе сушки, а также выщелачивается при варке в воде. Поэтому перед употреблением строчки должны быть подвергнуты варке с последующим удалением отвара. Инкубационный период составляет около 8 ч, затем появляются тошнота, боли в подложечной области, неукротимая рвота, общая слабость, желтуха (в силу того что гельвеловая кислота обладает гемолитическим и гепатотропным действием). Мухомор. Токсическим началом мухоморов является алкалои-доподобное вещество - мускарин. Отравление проявляется через 1-6 ч и сопровождается слюнотечением, рвотой, поносом, сужением зрачков, в тяжелых случаях - бредом и судорогами. Летальные исходы при этих отравлениях отмечаются редко. Ядовитые свойства растений обусловлены наличием в их составе алкалоидов, глюкозидов и сапонинов. Описано большое количество ядовитых растений, однако наиболее часто встречаются отравления, вызываемые вехом ядовитым, болиголовом пятнистым, беленой и красавкой. Вех ядовитый. Главное действующее начало - цикутоксин, близкий по токсичности к ботулотоксину и аманитотоксину. Отравление развивается обычно через 30 мин, появляются боли в желудке, головокружение, тошнота, иногда рвота, понос. Отмечаются обморочное состояние, скрежетание зубами, цианоз, холодный пот, затруднение дыхания, пенистое отделение слюны, иногда с кровью. Появляются судороги приступами, напоминающими эклампсию. Нарушается работа сердца, дыхание, кровяное давление падает. Смерть может наступить через 1,5-3 ч от паралича дыхания. Болиголов пятнистый. Ядовитое начало - алкалоид конин, а в плодах также - псевдоколгидрин. Отравление протекает с преимущественным поражением центральной нервной системы, отмечаются судороги и параличи, а также нарушение чувствительности, в тяжелых случаях может наступить паралич дыхания и смерть от асфиксии. Белена и красавка. Действующее начало - алкалоиды. Короткий инкубационный период (10-20 мин), сухость во рту, покраснение лица, расширение зрачков, психическое возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, бред и галлюцинации (обычно зрительные). Наблюдаются бессвязная речь, "пьяная" походка, кожная сыпь, повышение температуры, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. В тяжелых случаях - кома, асфиксия. При выздоровлении - полная амнезия. Отравления семенами сорных растений развиваются в результате употребления в пищу изделий из зерна, зараженного семенами сорных растений. Гелиотропный токсикоз (токсический гепатит) - заболевание, развивающееся при длительном употреблении в пищу изделий из зерна, засоренного семенами гелиотропа опушенно-плодного. Действующим началом является комплекс алкалоидов: цино-глоссин, вызывающий параличи; гелиотрин и лазиокарпин обладают гепатотоксическим действием. В клинике имеют место дискинетические расстройства, увеличение размеров печени, портальная гипертензия, асцит. В тяжелых случаях смерть наступает при явлениях печеночной комы. Триходесмотоксикоз (местный энцефалит) возникает при использовании в пищу зерна, засоренного семенами седой триходесмы. Действующим началом являются алкалоиды: триходесмин, инка-нин и др. При отравлении семенами триходесмы наблюдаются рвота, увеличение размеров печени, резкое падение давления, боли в мышцах, головокружение, потеря речи, парез конечностей, могут наблюдаться эпилептиформные припадки, симптомы бульбарных параличей. Отравления ядовитыми продуктами животного происхождения. Отравления ядовитыми животными тканями встречаются редко. Они связаны с употреблением в пищу ядовитых тканей рыб, моллюсков и желез внутренней секреции убойных животных. Известны отравления рыбой маринкой, распространенной в Средней Азии в озерах Балхаш, Иссык-Куль и др. Мясо (мышцы) маринки безвредны. Ядовитыми свойствами обладают икра и молоки. Помимо маринки ядовиты икра и молоки севанской хромули и иглобрюхов. Токсическое начало неизвестно. Отравления ядовитой рыбой чаще всего наблюдаются в островных государствах, тропической части Индийского и Тихого океанов. Токсическими свойствами обладают и некоторые виды тропи- ческих моллюсков, а также морских черепах, обитающих у Филиппинских островов Индонезии и Шри-Ланки. Пищевые отравления продуктами, ядовитыми при опре-деленныхусловиях, встречаются очень редко. В эту группу входят отравления продуктами растительного (лектины сырой фасоли, амидалин ядер косточковых плодов, фагин буковых орехов, соланин картофеля) и животного (ткани рыб, мидии, пчелиный мед) происхождения. Лектины разрушаются при термической обработке, поэтому отравления возможны только при использовании в пищу фасолевой муки и пищевых концентратов. Амигдалин. Горький миндаль и ядра косточковых плодов содержат гликозид-амигдалин, который при гидролизе отщепляет синильную кислоту. В горьком миндале содержание амигдалина составляет 2-8 %, в ядрах косточек абрикосов и персиков - 4-6 %. Варенье из этих плодов не опасно, так как в процессе варки фермент теряет свою активность. Может накапливаться при приготовлении алкогольных напитков (настоек, наливок). Соланин накапливается в зеленом, проросшем картофеле, особенно в ростках картофеля. Близок к сапонинам, является гемолитическим ядом. Отравления соланином картофеля редки, так как основные его количества удаляются с кожурой. Отравления пчелиным медом. Отравление может вызвать пчелиный мед, собранный пчелами с таких ядовитых растений, как багульник болотный, белена, дурман, рододендрон и азалия. Отравления характеризуются многообразием симптоматики, что зависит от действующего начала ядовитого растения, с которого пчелами собран нектар. Отравления примесями химических веществ. Современная пищевая промышленность использует сотни наименований различных материалов, контактирующих с продуктами питания: эмали для покрытия оборудования и тары, фторопласты, целлофан, органическое стекло, полистирилы, резиновые смеси, клеи, лаки, различные пленки (полиамидная, полиацетатная, полиэтиленовая) и др. Из кухонной посуды, аппаратуры, тары и упаковки в пищу чаще всего могут перейти соли тяжелых металлов (меди, цинка, свинца и др.) и различные органические вещества. Свинец. Вызывает хроническое отравление, которое возникает при длительном использовании некачественной посуды. Заболевание сопровождается явлениями общей интоксикации (слабость, головокружение, головная боль, неприятный вкус во рту). Из спе- цифических явлений - тремор конечностей, потеря массы тела, голубовато-серая "свинцовая" кайма на деснах (соединения сернистого свинца). Свинцовые колики, запоры, анемия. Во избежание таких отравлений в олове, используемом для лужения пищеварных котлов, содержание свинца допускается не более 1 %. В оловянных покрытиях консервной жести содержание свинца не должно превышать 0,04 %. Внедрение в пищевую промышленность новых видов жести, покрытых специальными лаками, является радикальной мерой предупреждения попадания в консервы свинца. Медь и цинк. В отличие от свинца, соли меди и цинка вызывают только острые отравления, которые возникают при неправильном использовании медной и оцинкованной посуды. Соли меди из желудочно-кишечного тракта не всасываются. Симптомы отравления связаны с местным раздражающим действием на слизистую оболочку желудка и проявляются не позже 2-3 ч после приема пищи, а при больших концентрациях меди и цинка в пище уже через несколько минут начинается рвота, колико-образные боли в животе, к которым присоединяется понос. Ощущается металлический привкус во рту. Выздоровление наступает в течение суток. Для предупреждения отравления солями меди всю медную кухонную посуду подвергают лужению оловом, используют только на предприятиях консервной и кондитерской промышленности. Не допускаются хранение пищевых продуктов и приготовление пищи в такой посуде. Оцинкованная посуда может применяться только для кратковременного хранения воды и в качестве уборочного инвентаря. Олово. Отравления оловом не установлены. Однако содержание олова нормируется в пищевых продуктах, так как в нем всегда присутствует свинец. В жести консервных банок допускается содержание олова до 200 мг на 1 кг продукта. Полимерные материалы (пластмассы). Опасность представляет не полимерная основа, а добавки (стабилизаторы и антиоксидан-ты, пластификаторы, красители), низкополимеризованные мономеры. Остаточное количество мономеров не должно быть более 0,03-0,07 %. Посуду из пластмассы нужно использовать для хранения только тех продуктов, для которых она предназначена. Пищевые отравления неуточненной этиологии. К числу таких заболеваний относится алиментарная пароксизмально-токси-ческая миоглобинурия. Это заболевание впервые было зарегистрировано на побережье Гаффского залива Балтийского моря (1924 г.), а также на побережье Юксовского озера и озера Сартлан в Западной Сибири, отсюда название этого заболевания (гаффская, юксов-ская или сартландская болезнь). Заболевание характеризуется появлением приступов сильных мышечных болей, иногда вплоть до полной неподвижности. Нарушаются функции почек, моча приобретает коричнево-бурый цвет. Связано с употреблением рыбы - щуки, окуня, судака. Летальность при отдельных вспышках заболеваний достигает 2 %. Химический состав и структура ядовитого начала, вызывающего данное заболевание, пока не установлены. Приобретение ядовитых свойств рыбой связывают с изменением свойств и характера фитопланктона, которым она питается. Существует и ряд других теорий. В частности, поступление в воду и кумуляция водными растениями селена и его производных, В1-авитаминозная теория и др. Однако достоверно доказанной причины этого заболевания пока нет. Болезни недостаточности и избыточности питания. Когда говорят о болезнях недостаточности питания, имеют в виду бел-ково-энергетическую недостаточность (БЭН) питания. К болезням недостаточности питания относятся: маразм, алиментарная дистрофия и квашиоркор. Голодание имеет экзогенный характер и социальную подоплеку. По данным ВОЗ, в конце XX в. на планете не менее 400 млн детей и почти 0,5 млрд взрослых голодали. За последние 15 лет их количество возросло на 25 %, а доля детей с недостаточным питанием в мире в целом в конце 1990-х годов стала выше, чем в 1960-х. В годы блокады Ленинграда (1941-1945 гг.) массовая алиментарная дистрофия подверглась изучению патологоанатомов и патофизиологов. Ряд из них ставили эти эксперименты на себе. Значительный вклад в понимание механизмов нарушения обмена веществ при голодании внесли профессора Л. Р. Перельман и В. А. Свечников. Различают полное и неполное голодание. Профессор Л. Р. Пе-рельман различал голодание количественное и качественное (частичное голодание). Частичное голодание - это несбалансированное питание с дефицитом или полным исключением из диеты того или иного ингредиента. Это крайне распространенное явление, с ним мы часто сталкиваемся в повседневной жизни. Основными следствиями (формами) количественного голодания являются алиментарная дистрофия и квашиоркор. Алиментарная дистрофия и маразм развиваются вследствие недостаточности всех пищевых веществ - белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных солей. Это сбалансированная недо- статочность питания, когда одновременно не хватает всех продуктов питания, так как общий голод. Оставляет очень тяжелые последствия в состоянии здоровья. Слово "квашиоркор" происходит из языка народов Ганы. В буквальном переводе означает "отнятый от груди ребенок". Отнятый от груди и переведенный на субкалорийное питание с преобладанием углеводов и недостатком полноценных белков. Чаще этой формой БЭН страдают дети. Квашиоркор - отечная форма БЭН, которая сопровождается ранней потерей белка из внутренних органов (висцерального пула). Алиментарный маразм - это сухая форма алиментарной дистрофии, имеет длительное компенсированное течение, когда нут-риенты, в том числе белки, мобилизуются из соматического пула организма, а паренхиматозные органы дольше сохраняют белок. Сопровождается атрофией мышц и жировой клетчатки. Чаще имеет место у взрослых. Квашиоркор и алиментарная дистрофия характеризуются различной клиникой (табл. 8.9). Эти заболевания, квашиоркор и алиментарный маразм, можно встретить в любых районах мира, но имеется их природно-климатическая приуроченность. В Африке алиментарный маразм характерен для стран Среднего и Нижнего Нила, а квашиоркор - для тропической части континента, а также для Мадагаскара, Центральной и Южной Америки, Филиппин, Индии и Бирмы. В других регионах Земного шара ква-шиоркор встречается редко, в отличие от алиментарного маразма. Болезни избыточного питания. Ожирение в настоящее время помолодело, от 16 до 18 % лиц в возрасте до 15 лет имеют избыточную массу тела. Причиной избыточной массы тела может быть: - наследственная предрасположенность; - нарушение обмена веществ; - хороший аппетит и малоподвижный образ жизни (гиподинамия). Однако поводом к ожирению во всех случаях является избыточное питание, потребление пищи избыточной калорийности (картофель, сладости, животные жиры). Современные сорта колбас содержат 20-25 г жира на 100 г продукта. Нерациональное питание, малая физическая нагрузка способствуют изменению обмена веществ, гипертрофии жировых клеток. Повышенный жировой обмен приводит к гиперлипидемии, гиперглицеридемии, гиперкетоне-мии, жировой инфильтрации печени. Вернуть обмен к норме очень трудно. Таблица 8.9 Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1009 | Нарушение авторских прав |
