АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эхокардиография. Суть метода заключается в облучении тканей импульсами ультразвука фиксированной частоты и приёме отражённого сигнала

Прочитайте:
  1. Эхокардиография
  2. Эхокардиография
  3. Эхокардиография
  4. Эхокардиография
  5. Эхокардиография
  6. Эхокардиография
  7. Эхокардиография
  8. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
  9. Эхокардиография

Суть метода заключается в облучении тканей импульсами ультразвука фиксированной частоты и приёме отражённого сигнала. На основании величины отражения формируется картина плотности тканей через которые прошёл импульс. Современные аппараты осуществляют вывод графической информации в реальном времени, также имеется возможность оценки кровотока за счёт эффекта Доплера.

При ИБС эхокардиография позволяет оценить состояние миокарда, сохранность клапанного аппарата сердца, его сократительную активность.

Лабораторные показатели

ИБС объединяет в себе многие заболевания сердца, и соответственно биохимические изменения, возникающие в ходе их развития, различны. Могут развиваться следующие изменения. Функциональные пробы. Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий. Внутрипищеводная электрокардиография. Холтеровское мониторирование.

При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого — потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что фактически приводит к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации.

Диета

При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли). Кроме того, учитывая важность атеросклероза в патогенезе ИБС, большое внимание уделяется ограничению продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза. Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.

Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов.

· Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)

· Жареная и копченая пища.

· Продукты, содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.п)

· Ограничить прием высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов. (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто).

Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять не менее 300 килокалорий ежедневно. В среднем человек не занятый физической работой в сутки тратит 2000—2500 килокалорий.

19. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Распространенность и локализация инфаркта миокарда.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4. Спазм коронарных артерий

Различают стадии:

1. Ишемии

2. Повреждения (некробиоза)

3. Некроза

4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.



20. Клиническая картина и осложнения инфаркта миокарда.

· острая сердечная недостаточность[10]

· кардиогенный шок

· нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.[11]

· тромбоэмболические осложнения

· разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %.[12]

· перикардит

поздние:

· постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

· тромбоэмболические осложнения

· хроническая сердечная недостаточность

· аневризма сердца

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

21. Диагностика инфаркта миокарда. Ранняя:

1. Электрокардиография

2. Эхокардиография

3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин<пref> Тест на Инфаркт </ref>)

Отсроченная:

4. Коронарография

5. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

 

22. Этиология и патогенез ревматизма.

Ревмати́зм — системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.

· Инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А.

· Наличие очагов инфекции в носоглотке (ангина, хронический фарингит, хронический тонзиллит).

· Скарлатина.

· Генетическая предрасположенность.

Патогенез связан с двумя факторами:

1. Токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическим действием.

2. Наличие у некоторых штаммов стрептококка общих антигенных субстанций с сердечной тканью.

 

23. Клинические проявления ревматизма.

Симптомы проявляются через 1—2 недели после перенесённой острой стрептококковой инфекции. Ревматизм проявляется в 5 синдромах:Ревмокардит (кардиальная форма) — воспалительное поражение сердца с вовлечением в процесс всех оболочек сердца, но прежде всего миокарда.

Проявления :

1. Симптомы интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита);

2. Боли в области сердца тянущего, колющего характера;

3. Повышение температуры тела до фебрильных цифр(>38);

4. Умеренная гипотония;

5. Тахикардия;

6. Сердцебиение;

7. Изменение границ сердца;

8. Присоединение симптомов левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Ревматический полиартрит (суставная форма) — воспалительное поражение суставов, с характерными для ревматизма изменениями.

Проявления :

1. Преимущественное поражение крупных суставов (коленные, локтевые, голеностопные);

2. Симметричность поражения;

3. Быстрый положительный эффект после применения нестероидных противовоспалительных препаратов;

4. Доброкачественное течение артрита, деформация сустава не остаётся.

Ревматическая хорея (Пляска святого Витта) — патологический процесс, характеризующийся проявлением васкулита мелких мозговых сосудов.

Проявления :

1. Двигательное беспокойство, активность.

2. Гримасничанье, нарушение почерка, невозможность удерживания мелких предметов(столовые приборы), нескоординированные движения. Симптомы исчезают во время сна;

3. Мышечная слабость, вследствие чего пациент не может сидеть, ходить, нарушается глотание, физиологические отправления.

4. Изменение в психическом состоянии пациента — появляется агрессивность, эгоистичность, эмоциональная неустойчивость, или, напротив, пассивность, рассеянность, повышенная утомляемость.

Кожная форма ревматизма.

Проявления :

1. Кольцевая эритема — бледно-розовые, едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка.

2. Ревматические узелки — плотные, малоподвижные, безболезненные образования, расположенные в подкожной клетчатке, суставных сумках, фасциях, апоневрозах.

Ревматический плеврит.

Проявления :

1. Боли в грудной клетке при дыхании, усиливающиеся на вдохе;

2. Повышение температуры;

3. Непродуктивный кашель;

4. Одышка;

5. При аускультации, слышен шум трения плевры;

6. Отсутствие дыхания на стороне поражения.

 

24. Основные принципы лечения ревматизма. Первичная и вторичная профилактика ревматизма.

При обострениях ревматизма лечение должно проводиться только в условиях больницы. Очень важно соблюдать постельный режим и выполнять все назначения врача. Больному пропишут лекарства, которые уберут признаки воспаления. Поврежденными суставами займутся врачи-травматологи и манульные терапевты. В особо тяжелых случаях лекарственные препараты придется вводить прямо в сустав. Кроме того, пациенту назначат физиотерапию. А если ревматизм разбушевался не на шутку — проведут очищение крови от агрессивных веществ (плазмофарез) и другие процедуры.

 

25. Приобретенные пороки сердца: причины их развития, классификация, лечебно-профилактические и реабилитационные мероприятия.

Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

Предложено множество классификаций приобретённых пороков.

· По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.

· по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности

· по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки[1]


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 525 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)