АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение гепатита хронического

Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуются творог (ежедневно 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токсических и токсикоаллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах необходимо прекратить употребление алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма.

При обострении гепатита показаны госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным поступлением в организм белков и витаминов. Назначают витамины В₁, В₂, В₆, В₁₂, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоты, с целью улучшения анаболических процессов в печени - анаболические стероиды (метандростенолон внутрь по 15 - 20 мг в сутки с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20-50 мг 1 раз в 2 нед в/м). В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероиды (по 20-40 мг преднизолона в сутки) и (или) иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин, хингамин) также в небольших дозях, но длительно. Проводят лечение экстрактами и гидролизатами печени (витогепат, сирепар и др.), но следует помнить, что введение печеночных гидролизатов может усилить аутоаллергические процессы и способствовать еще большему обострению гепатита.

При хроническом холестатическом гепатите необходимо выявить и устранить причину холестаза; только в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий.

Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, исключение работ, связанных с частыми командировками и по характеру производственного процесса не позволяющие соблюдать режима питания). Больным агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса устанавливают инвалидность III группы, а в отдельных случаях и II группы.

78. Этиология и патогенез хронического панкреатита. Факторы риска развития хронического панкреатита.

Хронический панкреатит является довольно распространенным заболеванием, которое проявляется постоянными или периодически возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. Для него характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы — сморщивание её, местами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, а также стриктура протока, формирование конкрементов в нём или в ткани железы. Он может протекать с минимальными клиническими проявлениями или под маской других болезней органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Вследствие этого установить истинную частоту данного заболевания не представляется возможным.

Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употребление алкоголя в сочетании с обильным приемом пищи. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Также очень частой причиной панкреатита являются различные психогенные воздействия: стрессы, различные психотравмы, нервное перенапряжение, которые вызывают спастическое состояние сосудов, а также мышц на выходе желчных и панкреатических протоков. На сегодняшний день одним из наиболее важных факторов развития хронического панкреатита является курение. Установлено, что степень риска повышается на 75 % по сравнению с некурящими^.

В основе патогенеза панкреатита, вне зависимости от этиологических факторов, лежит преждевременная активация в поджелудочной железе трипсиногена с превращением его в трипсин. Активация трипсиногена происходит как внутриклеточно, так и в протоках, в результате чего под воздействием трипсина происходит аутолиз ткани поджелудочной железы. В зависимости от причины заболевания наблюдаются и особенности в патогенезе хронического панкреатита.

79. Клинические проявления хронического панкреатита.

Как правило, основным клиническим проявлением хронического панкреатита является экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Она выражается в неспособности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество пищеварительных ферментов.

Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счет сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатипёрстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда склеротические процессы в головке поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков желчевыводящих путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока желчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита. Помимо нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта у больных с хроническим панкреатитом наблюдается другие симптомы. Имеются литературные источники, которые подтверждают наличие у пациентов с хроническим панкреатитом в 90 % случаев полиневропатий (которые связаны с функциональными изменения периферических нервов).

80. Основные принципы лечения, профилактики и диетотерапии хронического панкреатита.

Лечение хронического панкреатита требует индивидуального подхода к больному. Выделяют 2 вида панкреатитов: гиперсекреторные (нормальный или повышенный объём секрета, дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов) и гипоферментные (снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объёме ферментов), обтурационный. При гиперферментном панкреатите первые 2—4 дня назначается голод, а затем переходят на первый вариант Диеты № 5 по Певзнеру. Так же назначают болеутоляющие средства, антибиотики и др. средства.^{[ источник не указан 33 дня ]}

Первым лекарством является диета, назначаемая врачом (например, диета Пёвзнера № 5). Перерыв между приёмами пищи не должен быть больше четырёх часов в дневное время.

Панкреатит с секреторной недостаточностью требует заместительной терапии в виде ферментных препаратов(Мезим форте по 1—3 драже в день перед едой). Самым современным ферментным препаратом на сегодняшний день является Креон.^{[ источник не указан 33 дня ]}

Так же по данным литературы даёт положительные результаты применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (периндоприла)^[1].

При формирующейся псевдокисте метод выбора — чрескожное (пункционное) дренирование. Сформированая псевдокиста подлежит хирургическому лечению либо малоинвазивному (чрескожному) дренированию. При сообщении кисты с протоком поджелудочной железы показано выполнение пункционного цистогастроанастомоза.

При непроходимости протока поджелудочной железы показано оперативное или чрескожное (пункционное) лечение.

При длительно существующем свище поджелудочной железы применяют оперативное или малоинвазивное пункционное лечение.

Псевдотуморозный панкреатит остается серьёзной проблемой. Зачастую невозможно отличить его от рака поджелудочной железы, поэтому лечение во многом зависит от конкретной клинической ситуации.

81. Этиология и патогенез 1 и 2 типа сахарного диабета. Факторы риска развития заболевания.

Са́харный диабе́т недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.^[1][2] Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например кошки.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома.^[25].

В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.

Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений

82. Клинические проявления сахарного диабета 1 и 2 типа.

См 81

83. Диагностика сахарного диабета, его осложнения.

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков:^[24]

· концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

· в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);

· уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5%- сомнительно,более 6,5% большая вероятность диабета);

· в моче присутствует сахар;

· в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).

84. Основные принципы лечения и диетотерапии сахарного диабета.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 768 | Нарушение авторских прав