АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СВЕДЕНИЯ ПО ЭПИДЕМИОЛОГИИ, ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Анафилактический шок – вид аллергической реакции немедленного типа, который возникает при повторном введении в организм аллергена, характеризуется острой сосудистой недостаточностью и является наиболее опасным проявлением аллергии.

Этиология. Шоковую реакцию может вызвать любое лекарственное средство, рентгеноконтрастный препарат, укус насекомых (ос, пчел), повторное введение белковых препаратов, вакцин, сы­вороток, полисахаридов, прием пищевых аллергенов. Способствующие факторы: аллергические заболевания (бронхиальная астма, полинозы, нейродермит и др.).

Патогенез. При первом контакте с аллергеном (особенно при парентеральном введении лекарств) раз­вивается сенсибилизация организма. При следующем контакте в результате реакции антиген-антитело высвобождают­ся медиаторы — гистамин, серотонин, ацетилхолин, под действием которых изменяется проницаемость сосу­дистой стенки, сокращение гладкой мускулатуры брон­хов, кишечника и других органов. Развивается аллер­гическое воспаление кожи, слизистых оболочек и внут­ренних органов. У сенсибилизированных пациентов доза или спо­соб введения лекарственного средства не имеют реша­ющего значения.

Клиническая картина. Время появления шока от нескольких секунд до 2 часов. Чем быстрее развивается шок, тем хуже прогноз.

Типичная форма АШ начинается с ощущения жара, появления чув­ства страха смерти, резкой слабости, головокружения, снижения зрения, «пелены» перед глазами, потери слуха, зуда кожи лица, рук, головы. Жалобы на чувство тяжести за грудиной или сдавление грудной клетки, одышку, холодный пот. Возможно затруднение дыхания, головная боль, тошнота, рвота, жа­лобы на боли в животе, позывы на мочеиспускание и дефекацию. При молниеносном шоке пациенты не успевают предъявить жалобы до потери сознания.

Объективные симптомы: сознание может быть спутанным или отсутствовать (кома), гиперемия или бледность кожи, цианоз, обильная потливость, возможны судороги конечностей, непроизвольные вы­деления мочи, кала. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Пульс частый, нитевидный на периферичес­ких сосудах, тоны сердца глухие, АД часто не определяется. Дыхание затрудненное с хри­пами и пеной изо рта. При аускультации — влажные хрипы или ничего не слышно из-за тотального бронхоспазма.

Эффективность лечения АШ определяет­ся в первую очередь срочностью оказания доврачеб­ной и врачебной помощи, хотя иногда даже при правиль­ном и своевременном лечении пациента не удается спасти от смерти. В случае появления симптомов анафилактического шока медицинская сестра должна немедленно сообщить вра­чу и оказать доврачебную помощь. Поэтому она должна хорошо знать симптомы АШ, что надо сде­лать и какие лекарственные препараты приготовить для оказания врачебной помощи. Медсестра должна иметь в шкафу процедурного кабинета неприкосновенный запас достаточного коли­чества противошоковых средств.

Неотложная помощь.

Подготовить к приходу врача: систему для внутреннего вливания, шприцы и иглы для в/м и п/к инъекций, жгут, аппарат ИВЛ, набор для интубации трахеи, мешок Амбу.

Ввести по назначению врача:

0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина внутривенно, при невозможности внутривенного введения – в сосуды языка;

60-90 мг преднизолона внутривенно;

для стабилизации АД можно ввести 1 мл 1% раствора мезатона в/м или 200 мг (5 мл) допамина;

после стабилизации АД ввести 1 мл 0,1% раствора тавегила или 1 мл 1 % раствора димедрола в/в или в/м;

при бронхоспазме ввести 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в;

если шок развился на пенициллин — 1 000 000 ЕД пенициллиназы в/м;

при наличии отечного синдрома — 2-4 мл лазикса в/в.

При необходимости провести сердечно-легочную
реанимацию (СЛР).

После стабилизации АД пациент госпитализиру­ется в реанимационное отделение. После выписки из стационара необходимо наблюдение аллерголога.

Профилактика. Первичная: Важнейшей профилактической мерой аллергических заболеваний является сбор аллергологического анамнеза перед введением препаратов и отказ от назначения медикаментозных средств без до­статочного основания, в первую очередь тех, которые чаще вызывают аллергическую реакцию (антибиоти­ки, сульфаниламидные и др.). Нежелательно назначение одновременно 3 и более лекарственных средств. Профилактика также заключается в борьбе с самолечением, в пропаганде необходимых знаний среди населения. Вторичная: все больные, страдающие аллергическими заболеваниями, подлежат диспансерному наблюдению у аллерголога.

СВЕДЕНИЯ ПО ЭПИДЕМИОЛОГИИ, ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Заболевания желчного пузыря и желчных путей весьма распространены, хотя статистические данные по этому вопросу немногочисленны и противоречивы. Тем не менее, хронические заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей в связи с широкой распространенностью, склонностью к прогрессированию с развитием холелитиаза, высокой частотой хирургических вмешательств и большими потерями по нетрудоспособности приобретают всю большую значимость среди патологии органов пищеварения. Многие авторы высказывают точку зрения, что заболевания желчевыводящих путей занимают одно из первых мест среди патологии органов пищеварения, проявляя устойчивую тенденцию к росту. Таких больных в 2 раза больше, чем больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, а среди женщин – в 10 раз. В структуре хронических заболеваний желчевыводящих путей (ЖВП) первое место занимает хронический холецистит (бескаменный), который диагностируется в 53-63% случаев, желчнокаменная болезнь (холелитиаз), включая хронический холецистит с калькулезом желчного пузыря, функциональные и другие заболевания желчного пузыря и протоков встречаются в 2-3 раза реже (21-25%). Эти заболевания редко остаются изолированными длительное время, очень часто в патологический процесс вовлекаются другие органы пищеварения (наиболее часто поджелудочная железа и печень). Дискинезия желчного пузыря и сфинктерного аппарата большей частью предшествует хроническому холециститу и нередко сочетается с ним, являясь составной частью заболевания. Хронический холецистит (некалькулезный)) в большинстве случаев предрасполагает к развитию хронического холецистита с калькулезом.

Среди многочисленных заболеваний органов желчевыделительной системы принято выделять преимущественно функциональные нарушения (дискинезия), воспалительные (холецистит, холангит), обменные (желчнокаменная болезнь), врожденные аномалии, дегенеративно-гиперпластические (холестероз, аденомиоз, спайки), паразитарные и опухолевые заболевания.

Дискинезия желчных путей – наиболее ранняя патология системы желчевыделения – характеризуется расстройствами моторно-тонической функции желчного пузыря и их сфинктеров (Одди, Люткенса, Мирицци). Дискинезию желчных путей как самостоятельное первичное заболевание следует отличать от вторичной, возникающей при аномалиях пузыря, при холециститах, желчнокаменной болезни и рефлекторно при патологических процессах в различных органах брюшной полости. Выделяют гиперкинетическую (гипотоническую), гипокинетическую (гипотоническую) и смешанные формы дискинезий желчных путей. При гипертонической дискинезии выделяют варианты с гипертонией желчного пузыря или(и) пузырного протока и спазмом сфинктера Одди. При гипотонической дискинезии может быть гипотония желчного пузыря или недостаточность сфинктера Одди.

Хронический холецистит (некалькулезный) представляет собой собственно хроническое бескаменное воспаление желчного пузыря и рассматривается как самостоятельное заболевание. Хронический некалькулезный холецистит – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание собственно желчного пузыря, сочетающиеся с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящих путей и физико-химического и биохимического состава желчи. К хроническому холециститу не следует относить воспалительные и невоспалительные дегенеративно-гиперпластические изменения, возникающие как на фоне врожденных аномалий билиарной системы, так и приобретенного характера (холестероз, аденомиоз, спайки и рубцовые изменения), стеноза большого дуоденального соска, дуоденального дивертикулеза. При хроническом холецистите воспалительный процесс в желчном пузыре, как правило, сочетается с функциональными нарушениями (дискинезиями желчного пузыря и сфинктерного аппарат ЖВП) и изменениями физико-химических свойств и биохимической структуры желчи – дисхолией. Хронический некалькулезный холецистит в настоящее время рассматривается как первая стадия воспалительных заболеваний желчного пузыря, за которой следует развитие калькулезного холецистита. Поэтому этиологию и патогенез хронического калькулезного холецистита холецистита рассматривают в тесной связи с причинами возникновения некалькулезного холецистита, а поражение слизистой оболочки желчного пузыря – одним из факторов риска развития калькулезного холецистита.

Характерной особенностью билиарной патологии является тесная связь воспалительных, функциональных, метаболических процессов, что находит свое выражение в переходе одних нозологических форм в другие. Необходимо подчеркнуть общность этиологии и патогенеза дискинетических расстройств желчного пузыря и желчевыводящих путей, некалькулезного холецистита, холелитиаза, и довольно четкая последовательность в развитии этих заболеваний.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1044 | Нарушение авторских прав