АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиопатогенез функциональных, воспалительных и метаболических заболеваний желчевыводящих путей

В основе первичной дискинезии желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей лежит нарушение нервно-гуморальной регуляции моторики и тонуса желчных путей на почве психоневротических, конституциональных, эндокринных, алиментарных, инфекционных, интоксикационных, аллергических, а также гиподинамии. Вторичные дискинезии связаны с другими первичными процессами (ХНХ, изменения моторики гастродуоденальной зоны, изменениями моторики кишечника, нарушением функции поджелудочной железы, изменениями секреции желчи, нарушениями в энтерогепатической циркуляции и др.). Дискинезии желчного пузыря (гипокинетические и гипотонические) и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей обуславливают длительный застой желчи в желчном пузыре и приводят к изменению ее физико-химических свойств и биохимического состава. Происходит усиление процессов реабсорбции ингредиентов желчи. Это нарушает коллоидальную стабильность холестерина в мицеллах, вызывая перенасыщение желчи. Развитию асептического воспаления желчного пузыря способствуют местные нарушения кровоснабжения, иммунные процессы, развивающиеся в результате ирритации нервного аппарата желчного пузыря и повторных повреждений слизистой оболочки, а также серозный отек стенки пузыря за счет включения аллергического компонента. ХНХ в большинстве случаев протекает как первично-хронический процесс, хотя приблизительно в 20% случаев может развиться и после острого холецистита. Роль инфекции в развитии хронического холецистита оценивается неоднозначно. Считается, что одним из этиологических факторов воспаления билиарной системы является преимущественно условно-патогенная колибациллярная и кокковая флора, проникающая в желчный пузырь восходящим путем из кишечника, а также гематогенным и лимфогенным путем. Вирусы гепатитов А и В также могут играть роль в развитии воспалительных и дискинетических расстройств билиарной системы. Известно, что желчь здорового человека обладает бактериостатическими свойствами (антимикробные свойства желчи связывают преимущественно с желчными кислотами), в том числе к стрептококкам и стафилококкам, а также возможность элиминации билиарной системы микроорганизмов благодаря дренажной функции. Возможно, микробное воспаление развивается только тогда, когда инфицирование происходит на фоне застоя желчи, нейрогенной дистрофии слизистой оболочки желчного пузыря и депрессии иммунных механизмов. В патогенезе хронического холецистита играет роль иммунная перестройка организма со снижением уровня сывороточного и секреторного (в желчи) Ig А, развитием вторичного иммунодефицита Т- и В-звеньев иммунной системы, что способствует активации условно-патогенной флоры.

Таким образом, хронический воспалительный процесс желчных путей развивается постепенно в течение многих лет. Функциональные нарушения часто предшествуют хроническому холециститу, а биохимические изменения желчи при хроническом воспалении на фоне сниженной моторики желчного пузыря и гипертонуса сфинктерного аппарата – повышение в пузырной желчи холестерина, снижение содержания желчных кислот и фосфолипидов – представляют уже переход заболевания в физико-химическую стадию желчнокаменной болезни.

Все выше изложенное позволяет считать обоснованным представление о трех этапах единого этиопатогенетического процесса -–дискинезии желчного пузыря и сфинктерного аппарата ЖВП, хроническом холецистите (некалькулезном) и хроническом холецистите с холелитиазом.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 568 | Нарушение авторских прав