АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

VII. НОВЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Прочитайте:
  1. B. Медленно действующие противоревматоидные средства
  2. Cовременные методы лечения миомы матки
  3. I этап лечения — остановка кровотечения.
  4. I). Средства, блокирующие адренорецепторы (адреноблокаторы).
  5. I. Роль центров санитарно-эпидемиологического надзора в профилактике инфекционных заболеваний.
  6. II). Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.
  7. II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний.
  8. II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний
  9. II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами
  10. II. Подавление патологического влечения и выработка отвращения к алкоголю.

После рассмотрения в предыдущей главе основных средств лечения раковых заболеваний, невольно вспоминается мнение Я. 3. Яворского (глава I) о том, что "хирургическое вмешательство, облучение и химиотерапия в принципе не излечивают рак. Они оказывают лишь местное воздействие, удаляют или разрушают опухоль. Но одновременно нередко поражают здоровые ткани, способствуют метастазированию".

Это заявление ошибочно: излечение рака требует именно уничтожения раковой опухоли и ее метастазов, а химиотерапия оказывает не только местное воздействие. Нет сомнений, положение дел с лечением раковых заболеваний не может считаться удовлетворительным, и во всем мире непрерывно ведутся поиски новых средств лечения рака. Одним из новых средств является нехирургическое применение лазеров для воздействия на раковые опухоли.

Еще с начала века известно свойство некоторых простейших организмов поглощать краситель и затем погибать при облучении светом. Это явление обнаружил немецкий исследователь Рааб. Аналогичная способность установлена и у клеток злокачественных опухолей: они поглощают определенные красители и после этого делаются сверхчувствительными к облучению.

Введенное в организм красящее вещество за сутки довольно быстро выводится из здоровых тканей и задерживается только в злокачественной опухоли. В режиме диагностики опухоль светится в лучах определенной длины волны, определенного цвета (фиолетового) и мощности. Затем в режиме удаления опухоль облучают лазерным лучом другого (красного) цвета и мощности, накрывая этим лучом всю опухоль. Процедура заканчивается заживлением, появлением плоского рубца.

Метод имеет много преимуществ перед обычным хирургическим при лечении рака кожи. В ряде стран (США, ФРГ, Великобритания и др.) многие больные прошли лечение лазерным методом. Действуют сотни лазерных отделений в крупных клиниках. Высокие требования предъявляются к красящим веществам — фотосенсибилизаторам. Операция выполняется без наркоза, она "бескровна", боль во время операции не ощущается. Процедура безвредна для организма и может повторяться при необходимости.

Метод называется фотодинамической терапией. Впервые применен в США в 1980-х годах в клинике Т. Догерти. Однако применение этого метода встречает очень серьезные трудности при внутренних опухолях. Естественным ограничителем метода является глубина проникновения лазерного луча. Применяют внутритканевое облучение с введением световода с помощью полой иглы, через бронхоскоп и т. п. Обычно процедуру выполняют при наружных опухолях I—II стадии.

Новые средства лечения раковых заболеваний интенсивно исследуются в различных направлениях иммунотерапии опухолей. Исключительно важным и общим недостатком многих таких исследований является ошибочность исходных позиций: авторы исследований за исходное берут принципиально неверное положение о ведущей роли иммунной системы в противоопухолевой защите. В связи с этим ожидаются нереальные, несбыточные результаты. Упускается из виду тот факт, что никаким укреплением второстепенной противоопухолевой защиты невозможно добиться решающего противоопухолевого эффекта.

Положительной стороной ряда таких исследований является попытка усиления уничтожающего воздействия на опухоль именно в третьей стадии ее развития, т. е. усиления лечебного действия на раковую опухоль. Профилактические средства при уже определяемой раковой опухоли практически бесполезны или даже вредны.

Различают активную и пассивную иммунизации.

"Все микробные препараты, применяемые для создания искусственного иммунитета, называются вакцинами, а сам метод иммунизации — вакцинацией.

...Активный иммунитет образуется при иммунизации живыми (с ослабленной вирулентностью) или убитыми микробами или обезвреженными продуктами их жизнедеятельности. После вакцинации организм вырабатывает защитные свойства и становится невосприимчивым к возбудителю той инфекционной болезни, против которой он иммунизирован. Искусственный иммунитет, созданный с участием самого организма, т. е. активным путем, возникает не сразу и утрачивается в разные сроки, например при иммунизации против туляремии иммунитет сохраняется до 5 лет, а против брюшного тифа — около одного года" (К. А. Макиров, 1974).



"Большое число попыток применения аутогенных опухолевых вакцин с использованием живых, убитых, химически модифицированных клеток или их различных фракций пока не дали удовлетворительно воспроизводимых результатов" (Р. В. Петров, 1987).

Не учитывается истинная роль иммунной системы в противоопухолевой защите, и это ведет к неоправданным надеждам. Надо полагать, что противораковая активная иммунизация и теоретически невозможна.

Рассмотрим особенности пассивной иммунизации.

"Пассивный иммунитет образуется после введения в организм иммунной сыворотки и гамма-глобулина. Пассивным его называют потому, что организм сам не вырабатывает защитные факторы, а получает готовые антитела, выработанные в другом организме. Иммунную сыворотку получают от человека, перенесшего инфекционное заболевание, или от иммунизированной лошади. Пассивный иммунитет возникает через несколько часов после введения сыворотки в организм и утрачивается через две-три недели" (К. А. Макиров, 1974).

"Пассивная... иммунотерапия, предполагающая перенесение плазмы излеченного от рака донора с целью лечения больного раком, себя не оправдала и поэтому не нашла применения в клинике" (А. И. Гнатышак, 1988).

"В клинической практике решение проблемы затруднено антигенной гетерогенностью (неоднородностью. — М. Ж.) и индивидуальностью каждого человека. Вот почему найти донора, от которого можно было бы получить антисыворотку и тем более лимфоциты, неактивные против нормальных антигенов опухоленосителя, практически невозможно" (Р. В. Петров, 1987).

"При пассивной иммунотерапии больному вводят антитела (например, гамма-глобулин), переливают кровь или проводят пересадку костного мозга. Однако вмешательствам такого рода ставит ограничения сам подвергшийся лечению организм. Ведь нередко он отторгает чужие клетки, что сопровождается острой реакцией на воздействие" (А. Балаж, 1987).

Применяется также так называемая неспецифическая стимуляция.

"Для неспецифической иммуностимуляции можно использовать вакцины бактериального или вирусного происхождения, высокомолекулярные соединения и ослабленные вирусы.

К ним относится вакцина БЦЖ, которую можно направить прямо в опухоль или повторно вводить детям, больным лейкозом. ...Толчком для применения вирусной иммунотерапии послужил случай, имевший место в 1912 г. Тогда было сообщено, что у женщины, подвергнутой вакцинации против бешенства, рассосался рак шейки матки" (А. Балаж, 1987).

"Поскольку клеточные формы иммунного реагирования при многих формах опухолей угнетены, есть основания надеяться, что неспецифическая стимуляция Т-лимфоцитов или фагоцитарной системы организма повысит его противоопухолевую резистентность. С этой целью используют многократные введения вакцины БЦЖ... Разрабатываются также приемы специфической стимуляции лимфоцитов различными антигенными фракциями опухоли. Начаты попытки использования тимозина и фактора переноса... для лечения опухолей.

...Фактор переноса выделяется in vitro из сенсибилизированных лимфоцитов под влиянием специфического антигена. При добавлении его к взвеси нормальных лимфоцитов этот фактор трансформирует их в сенсибилизированные" (Р. В. Петров, 1987).

При этом Р. В. Петров предупреждает: "Применение живых вакцин в больших дозах чревато развитием осложнений... Возможны также аллергические реакции. Кроме того, различные стимуляторы Т-лимфоцитов могут оказывать стимулирующий эффект по отношению к Т-супрессорам... Хирургическое вмешательство необходимо и с иммунологической точки зрения — иммунным силам легче справиться с малым "опухолевым грузом".

В высшей степени ценное признание! "Всех под ружье", полная и сверхполная мобилизация иммунной системы — и все равно иммунных сил против опухоли мало! Попытки хоть как-то усилить работу иммунной системы, не способной серьезно повлиять на раковую опухоль, доходят до признаний по принципу "хоть что-нибудь": "В плане элиминации из организма различных токсических веществ, в том числе иммунных блокирующих комплексов, полезной оказалась гемосорбция" (А. И. Гнатышак, 1988).

Рассмотрение других попыток усиления противоопухолевой роли иммунной системы потребует ознакомления читателя с понятием о лейкинах. По определению К. А. Маирова (1974),

"лейкины — это бактерицидные вещества, выделяющиеся при распаде лейкоцитов. ...Лейкины оказывают бактерицидное действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии".

Обратимся за дополнительной информацией к Р. В. Петрову (1987):

"В-лимфоциты вырабатывают антитела, но при следующих обязательных условиях: после встречи с чужеродным агентом они должны получить два распорядительных сигнала: один — от макрофага, второй — от специального лимфоцита Т-помощника. Но и Т-помощники не могут работать в одиночку. Им нужен ростовой фактор, продуцируемый макрофагами, — так называемый интерлейкин-1. Получив его, они вырабатывают ростовой фактор, необходимый В-клеткам, — интерлейкин-2 (служащий для активации упоминавшихся выше Т-лимфоцитов-убийц) и гамма-интерферон, который стимулирует деятельность макрофагов, а также противораковую активность лимфоцитов-убийц".

Все эти вещества называют медиаторами.

Теперь, после ознакомления с лейкинами, можно перейти к рассмотрению еще одного варианта активирования защитных свойств иммунной системы, точнее, ее Т-лимфоцитов. По поводу этого варианта было много похвальных выступлений. Однако он "тихо" исчез, ибо нарушения основных законов биологии, даже если их стараются не замечать и не формулировать, не прощаются природой.

Мы будем рассматривать весьма поучительный вариант, выводы из него (и из других подобных вариантов) еще только начинают делать отдельные авторитеты. Вот что пишет известный автор М. Д. Франк-Каменецкий (1988):

"Рак стоит среди других болезней особняком: потому что раковая клетка — это своя же клетка, но ведет она себя как чужая. Это, если угодно, "пятая колонна" в организме. До поры до времени такая клетка ничем не отличается от других она строго подчиняется правилам общежития, принятым в многоклеточном сообществе. Согласно главному из этих правил, во взрослом организме деление клеток происходит строго контролируемо, в разных тканях по-разному, а в некоторых (например, в нервных тканях) строго запрещено.

Иначе нельзя, ведь если бы каждая клетка делилась как ей вздумается, то организм быстро превратился бы в бесформенный сгусток клеток. В какой-то момент такая "послушная" дифференцированная клетка перестает подчиняться правилам и начинает безудержно делиться, т. е. превращается в раковую. Причем это свойство передается всему ее потомству. Отсюда и метастазы — множественные очаги болезни, возникающие в результате деления раковых клеток, разнесенных кровотоком от исходной опухоли. И все это — результат какого-то перерождения, наступившего в одной-единственной клетке".

Здесь в описание ракового перерождения клеток вкрались ошибки: как мы уже говорили, перерождение клеток в первичные опухолевые наступает не в одной-единственной клетке, а в огромном их количестве постоянно; первичные опухолевые клетки не делятся безудержно, они делятся замедленно; в раковую перерождается не послушная дифференцированная клетка, а уже "испорченное" ее потомство — сразу целый клон потомков одной из первичных опухолевых клеток. Обязательных злокачественных перерождений на пути к раку фактически два: первое — в геноме исходной клетки, второе — в клоне потомков этой клетки после устойчивой кислородизации клона от прорастания в опухоль капилляров. Никогда не становится раковой одна-единственная клетка — раковым становится клон одной из множества переродившихся клеток. В клоне примерно 600 тыс. клеток.

М. Д. Франк-Каменецкий (1988) продолжает:

"Дьявольское коварство клетки-предательницы состоит в том, что для "сил безопасности", для иммунной системы, эта клетка — своя, вроде бы такая же , как и все остальные клетки . Вот почему организм, способный с помощью своей иммунной системы успешно бороться с вторжением всевозможных бактерий и вирусов извне, часто оказывается беспомощным перед лицом "внутреннего врага".

Здесь вкрались еще две принципиальные ошибки. Первая ошибка: с самого начала появления в организме всегда сразу большого количества клеток-предательниц, т. е. с момента появления изменений в их генном аппарате, все они уже чужеродны для иммунной системы, коль скоро отличаются от здоровых клеток хотя бы одним геном . А они все отличаются по крайней мере одним геном и только по этой причине являются чужеродными, хотя и вышли из своих здоровых клеток.

Вторая ошибка: иммунная система не в состоянии успешно бороться с вторжением всевозможных бактерий и вирусов извне и одновременно со всеми опухолевыми клетками организма. Иммунная система в противоопухолевой защите организма играет лишь второстепенную роль , и для роли основного защитника от опухолей природой не предназначалась. Для этого существует естественный отбор на клеточном уровне .

В ряде случаев организм оказывается беспомощным перед лицом опухолевого "внутреннего врага" из-за дефектов в системе естественного отбора на клеточном уровне.

Вернемся к М. Д. Франк-Каменецкому (1988):

"Неужели в организме совсем нет "тайной полиции", способной вскрыть и обезвредить эти клетки-предательницы? Оказывается, есть. Эту роль играет определенный класс Т-лимфоцитов, точнее Т-киллеры. Они способны распознать и обезвредить, попросту убить, раковые клетки".

Вот и еще одна существенная ошибка: Т-киллеры способны распознать и убить лишь очень небольшую часть опухолевых клеток, уже ставших и еще не ставших раковыми . Убивать-то надо все опухолевые клетки, а не только ставшие раковыми (отличать раковые клетки от опухолевых, но не раковых, Т-лимфоциты не умеют).

Далее М. Д. Франк-Каменецкий высказывает исключительно важное положение:

"Все знают, что с тайной полицией шутки плохи. Если ей дать как следует развернуться, она начинает косить всех без разбора, т. е. убивает и нормальные, послушные клетки. Но совсем без нее тоже не обойтись — резко возрастают шансы заболеть раком" ("Самая главная молекула", 1988).

Главное в этом положении: "тайной полиции" нельзя позволять как следует развернуться, в этом случае она превращается в уничтожителя полезного, что бывает гораздо ощутимее, чем ее защитная деятельность. Тем более такой тайной полиции, которая и не предназначена для решения основных защитных задач.

Таким образом, мы приходим к необходимости узаконить новый иммунологический постулат, который утверждал бы недопустимость чрезмерного увеличения роли каких бы то ни было защитных элементов в организме. Они в повышенных количествах вредят организму. Тем более нельзя увеличивать сверх обычных значений количество Т-лимфоцитов-киллеров для усиления противоопухолевой защиты — они в этой защите на вторых ролях, защиту они не усилят, а вреда принесут много.

В первой книге мы уже неоднократно доказывали необходимость принятия такого иммунологического постулата. От продолжения своей очень ценной мысли М. Д. Франк-Каменецкий уклонился. Нам придется это сделать вместо него. Заключается это продолжение в том, что работы по усилению, активированию Т-киллеров ("убийц") иммунной системы не могут в принципе привести к положительным результатам.

А это значит, что работы в этом направлении С. Розенберга (США), о которых речь пойдет ниже, и — несколько в другом плане — известные работы Р. В. Петрова могут привести не столько к полезным (особенно противоопухолевым), сколько к вредным последствиям для организма. Иначе быть не может.

М. Д. Франк-Каменецкий (1988) завершает:

"Недавно Стивен Розенберг из Национального института исследования рака (США) разработал новый способ лечения рака, основанный на стимулировании "тайной полиции" организма больного.

С этой целью Т-киллеры, взятые из крови больного, обрабатывают специальным белком — ростовым фактором Т-лимфоцитов. Этот белок называют интерлейкин-2, его нарабатывают в больших количествах стандартными методами генной инженерии. Затем размноженные Т-киллеры вводят в кровь пациента. Розенбергу удалось таким образом полностью исцелить больную меланомой, считающейся неизлечимой формой рака кожи. У ряда других больных наблюдалось резкое уменьшение размера опухолей.

Исследования Розенберга вызвали огромный интерес специалистов и широкой публики. Но пройдут годы, пока станет ясно, насколько этот метод терапии на самом деле эффективен и универсален".

В сентябре 1986 г. на состоявшейся в США пресс-конференции С. Розенберг объявил о положительных результатах, полученных его коллегами на мышах. До этого, в декабре 1985 г., С. Розенберг сообщил об успешном лечении некоторых форм меланомы с помощью нового метода иммунотерапии.

Достижения биотехнологии обеспечили возможность получать достаточное количество веществ, стимулирующих иммунную систему. Одним из них является активатор Т-лимфоцитов интерлейкин-2 (ИЛ-2), относящийся к классу гормоноподобных веществ лимфоцитов. Интерлейкин-2 активирует лимфоциты Т-киллеры, атакующие и убивающие в организме все чужеродные клетки.

Но введение ИЛ-2 в организм в борьбе против раковых клеток оказалось неэффективным, так как ферменты крови быстро разрушают интерлейкин-2. Было принято решение выделять Т-киллеры из крови больных и обрабатывать их интерлейкином-2 вне организма. Затем активированные таким образом Т-киллеры возвращали в организм. В результате наступал значительный регресс, а в некоторых случаях и полное излечение от меланомы.

Однако применение ИЛ-2 приводило к побочным действиям — внутренним кровотечениям и отекам; активированные Т-киллеры далеко не всегда убивали только клетки-мишени, они оказались неуправляемыми. Тогда прибегли к чрезвычайно сложному приему. Стали извлекать Т-лимфоциты из самой опухоли. Их назвали "туморо-инфильтрирующими лимфоцитами" (ТИЛ). Небольшой кусочек опухоли разделяли на отдельные клетки, обрабатывали клеточную смесь интерлейкином-2, получали культуру активированных ТИЛ, клетки которых возвращали в организм мышей. Через две недели наблюдали атаку возвращенными клетками и опухоли, и ее метастазов.

Дополнительно периодически вводили ИЛ-2 с помощью активированных Т-киллеров в малых дозах, а также иммунодепрессант циклофосфамид для подавления иммунного ответа организма на ТИЛ, защищая его от атак собственных активированных Т-киллеров. Таким образом удавалось получить излечение рака толстой кишки в экспериментах на мышах.

В контрольной группе опухоли выдерживали даже воздействие активированных Т-киллеров, что свидетельствует о наличии у опухоли сильных защитных механизмов против иммунной системы.

В дальнейших исследованиях, проведенных различными группами ученых точно в соответствии с разработанным порядком, к сожалению, эффективность метода С. Розенберга оказалась значительно более низкой, хотя и объявленная автором была уже невысокой. В большинстве случаев развивались тяжелые осложнения вследствие применения больших доз ИЛ-2, вплоть до смертельного исхода. Более щадящий метод с использованием ТИЛ связан с большими техническими трудностями.

Вывод таков: иммунная система должна быта максимально боеспособной, но не должна быть направлена во вред собственному организму. Нельзя активировать элементы иммунной системы и умножать их количество сверх отработанных в ходе эволюции пределов.

Возможности иммунной системы в борьбе с опухолями принципиально ограничены. Поэтому важнейшим оружием противораковой защиты является полноценно функционирующий в организме естественный отбор на клеточном уровне . Для этого необходимо устранять дефекты естественного отбора на клеточном уровне главным образом путем нормализации давления крови в малом (легочном) круге кровообращения, а также нормализации уровня гормона тироксина в крови.

После достаточно подробного рассмотрения самого интенсивного во сравнению с другими вариантами активации Т-киллеров метода, разработанного С. Розенбергом, облегчается задача рассмотрения способа увеличения числа Т-клеток в организме с помощью препаратов зобной (вилочковой) железы.

"Ряд лимфоцитов можно пополнить и другим способом, например увеличить число боеспособных Т-клеток путем искусственного введения тимопоэтина (ТП)" (А. Балаж, 1987).

"Созревание Т-киллеров можно ускорить препаратами зобной железы (тимозин, тимолин); иммуномодулятор декарис (левамизол) способствует в процессе лечения изменению иммунодепрессии, но непригоден при значительном угнетении гемопоэза" (А. И. Гнатышак, 1988).

Препараты зобной (вилочковой) железы, тимуса (тимозин, тимолин, тимопоэтин, Т-активин) иногда называют гормонами центрального органа иммунитета — вилочковой железы (Р. В. Петров, 1987).

Академик Ю. М. Лопухин ("О науке, творчестве и здоровье", 1991), один из авторов Т-активина, пишет, что Т-активин "по своему составу — это смесь 21 пептида, которые только в таком комплексе дают эффект в восстановлении иммунологической активности Т-системы. Изучение свойств отдельных составляющих пептидов показало, что каждый из них действует на определенной стадии созревания лимфоцитов (от лимфобласта до киллера, супрессора, хелпера или естественного киллера)".

Уже из этого описания видно, что Т-активин способствует активации не только Т-киллеров и Т-хелперов, но и подавляющих их активность Т-супрессоров.

Но главное заключается в другом — Т-активин содержит гормональные продукты вилочковой железы, причем экзогенные гормональные продукты. Введение в организм экзогенных продуктов вилочковой железы немедленно прекращает производство этих продуктов самой вилочковой железой в такой же мере, в какой введены эти продукты извне.

Подобная картина имела место в медицине, когда всемирное увлечение преднизолоном, гидрокортизоном приводило к прекращению (сокращению) функционирования коры надпочечников. Но в отношении кортикостероидных препаратов эта ошибка была осознана, хотя и не до конца исправлена. В отношении же Т-активина ошибка процветает, как и массированная дезинформация о подлинной сути препарата.

Т-активин вместо вилочковой железы может применяться только при самой крайней необходимости, причем главным образом при дисфункции вилочковой железы. Противораковое значение Т-активина незначительно и не может быть иным. Достаточно вспомнить доказанную нами ранее подлинную роль Т-лимфоцитов в противораковой защите.

Много лет о Т-активине писали только самые восторженные статьи, что связанно скорее с высоким авторитетом авторов, чем с действием препарата. Теперь восторженный тон описаний (в том числе и противораковых) стал более умеренным, но и только. Читатель может в этом убедиться.

Академик Ю. М. Лопухин (1991):

"Вторая область применения Т-активина — онкологические заболевания. Я начинаю об этом писать с большой осторожностью и с самого начала хотел бы подчеркнуть, что Т-активин не является противоопухолевым препаратом в прямом смысле. У онкологических больных его действие сводится к восстановлению иммунитета, в частности увеличению количества Т-лимфоцитов, нормализации обычно нарушенного в сторону супрессоров соотношения Т-хелперы/Т-су-прессоры и, что полагают очень важным, появлению так называемых естественных киллеров, которым приписывают роль противоопухолевой защиты.

Сегодня в Онкологическом центре АМН СССР, где испытывается Т-активин, считают, что его применение в сочетании с другими видами лечения (удаление опухоли, химиотерапия или лучевая терапия) улучшает результаты лечения таких опухолей, как мелкоклеточный рак легкого, меланома и некоторые другие злокачественные заболевания.

...Иммунотерапия рака делает только первые шаги, и, судя по всему, тимусные препараты в ней будут играть определенную роль".

Нет, у иммунотерапии, как и у тимусных препаратов, в онкологии теоретически нет будущего. Доказательства этого положения приведены в настоящей работе. Разве не очевидно, что и Стивен Розенберг (США) практически еще раз доказал это самым убедительным образом, хотя и не стремился этого делать!

Выступая в 1987 г. по Центральному телевидению в связи с "делом профессора В. И. Говалло" о ранней диагностике рака по числу малых лимфоцитов в мазке крови, академик Ю. М. Лопухин подробно рассказывал о том, как он отказал явно раковой больной в Т-активине именно потому, что она раковая больная, и Т-активин ей бесполезен. Однако в своей книге "О науке, творчестве и здоровье" (1991) Ю. М. Лопухин приводит фантастический пример спасения в Сухуми у академика Б. А. Лапина молодого человека 27 лет с неоперабельной опухолью:

"После 7-дневного курса лечения Т-активином он встал с постели и еще почти полтора года, получая ежемесячно поддерживающие курсы Т-активина, жил и работал".

Вот вам и Т-активин! Да это же, по Лопухину, редкостной силы противораковый препарат! Читаешь этот дифирамб Т-активину у Ю. М. Лопухина и невольно сравниваешь его с выступлением самого академика по телевидению и с процитированными из той же его книги словами: "Я начинаю об этом писать с большой осторожностью, и с самого начала хотел бы подчеркнуть, что Т-активин не является противоопухолевым препаратом в прямом смысле". Что же это за удивительный препарат, Т-активин, — противоопухолевым препаратом не является, а больного с неоперабельной опухолью поднимает?

Напомним, Т-активин в противораковом смысле практически бесполезен, так как он активирует Т-киллеры, Т-хелперы, т. е. один из слабых отрядов второстепенной в противоопухолевой защите иммунной системы, да еще и активирует противодействующие этому отряду Т-супрессоры! Но Т-активин и вреден, так как экзогенный Т-активин выключает из функционирования собственную вилочковую железу часто уже без надежды на ее последующее восстановление из-за атрофии.

Действие вводимого больному Т-активина намного превышает нормальное действие гормонов вилочковой железы, что приводит к неконтролируемому организмом увеличению числа Т-лимфоцитов. А это, как мы видели выше, всегда влечет за собой разрушительные действия "тайной полиции" (Т-лимфоцитов-киллеров).

Приходится вновь говорить о необходимости принятия иммунологического постулата о недопустимости увеличения сверх нормы в организме каких бы то ни было защитных элементов, становящихся в излишке разрушительной силой. Этот постулат в полной мере относится и к Т-активину. Заявление Ю. М. Лопухина о том, что Т-активин всего лишь восстанавливает нарушенный при раке баланс Т-лимфоцитов в организме, должно быть сочтено некорректным. Это же следует сказать о естественных киллерах, которым, по признанию академика Ю. М. Лопухина, "приписывают роль противоопухолевой защиты". Академик Ю. М. Лопухин прав: "Т-активин не является противоопухолевым препаратом". В самом прямом смысле.

О противоопухолевом применении интерферона говорилось в первой книге. Небольшое добавление.

А. Балаж (1987):

"Большое преимущество интерферона состоит в том, что он тормозит пролиферацию раковых клеток менее токсичным способом, чем, например, цитостатики, хотя активные дозы интерферона повреждают нервные клетки. Его недостаток, как мы уже упоминали, неспецифичность действия: он блокирует помимо клеток-мишеней и другие делящиеся клетки".

Одним словом, преимущества перед цитостатиками у интерферона есть, а вот противоопухолевой пользы он не приносит, так как не играет сколько-нибудь решающей роли в защите человека от раковых заболеваний, кроме естественного воздействия на опухолеродные вирусы (подробно об этом см. книга 1, гл. 6).

"В настоящее время известно до тридцати эндогенных частично очищенных ингибиторов, которые, подобно интерферону, нетоксично и избирательно тормозят деление клеток отдельных типов.

Ожидания были огромными: использовать в борьбе против рака собственные избирательно действующие ингибиторы организма вместо чужеродных организму, токсических, неспецифических цитостатиков.

...Позже высказывалось мнение, что избирательно действующие эндогенные ингибиторы, хотя и тормозят перевитые опухоли животных, неэффективны против спонтанных опухолей человека. К счастью, опыты не подтвердили этот, впрочем вполне оправданный, скептицизм" (А. Балаж, 1987).

Но можно ли совместить выражения: "не подтвердили" и "вполне оправданный скептицизм"? Перейдем к рассмотрению нового и исключительно важного вопроса о моноклональных антителах. Отзывы специалистов о них — только восторженные. Академик И. Б. Збарский (1987):

"...Предварительные, обнадеживающие данные получены в отношении действия моноклональных антител к онкобелкам, способных, по крайней мере временно, на протяжении своего действия возвращать трансформированные клетки к нормальному типу".

Здесь академик высказал откровенную неправду. А. Балаж (1987):

"В быстром темпе нарастает использование моноклональных антител. Уже давно было замечено, что при некоторых злокачественных новообразованиях в крови и в моче появляются функционально и по составу однородные иммуноглобулины. Поскольку эти опухоли образуются из одного типа клеток, антитела, образующиеся против них, однородны. В настоящее время получение моноклональных антител хорошо отработано. Они используются в двух направлениях: для выявления происхождения опухоли (дифференциальная диагностика) и для подавления раковой пролиферации клеток. В обоих случаях они оказались одинаково полезными.

Усиление иммунной системы может во многих отношениях помочь в предупреждении и подавлении опухолевой пролиферации клеток. Пока мы даже не можем в достаточной степени оценить все открывающиеся здесь возможности".

А. И. Гнатышак (1988):

"Моноклональные антитела открывают новую страницу в диагностике и лечении злокачественных новообразований".

Мы привели несколько отзывов специалистов, отзывы исключительно благожелательные. Что же представляют собой эти моноклональные антитела? За информацией обратимся к академику Р. В. Петрову (1987):

"Изучение структуры и биосинтеза антител привело к вскрытию причин их бесконечного разнообразия и к созданию метода получения гибридных клеток — гибридОм, способных к неограниченному синтезу in vitro моноклональных антител".

Прежде чем синтезировать моноклональные антитела, необходимо было решить промежуточные проблемы вообще синтеза антител "в пробирке" (in vitro) и создания таких гибридных клеток (гибридОм), которые позволили бы получать моноклональные антитела в неограниченных количествах, что обеспечило дальнейшие исследования с моноклональными антителами и породило многие надежды в иммунологии.

Создание метода получения моноклональных антител само по себе является увлекательной историей с виртуозными иммунологическими решениями. Вот как описывает академик Р. В. Петров рождение синтеза антител in vitro и гибридОм:

"В течение многих лет делались попытки разработать такие методы культивирования лимфоидных иммунокомпетентных клеток, которые бы позволили инициировать иммунный ответ в виде выработки антител in vitro. Впервые это удалось в 1966 г. Р. Мишелю и Р. Даттону для культуры селезеночных клеток. В отличие от ранее существовавших методов, которые позволили получать синтез антител in vitro клетками, изъятыми из иммунизированного животного, Р. Мишель и Р. Даттон сумели создать такие условия культивирования, в которых весь процесс — от восприятия антигенного стимула до продукции антител проходил in vitro.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 966 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.013 сек.)