АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторная диагностика. Серологический метод – РПГА, РСК, реакция агглютинации риккетсий, РИФ

Серологический метод – РПГА, РСК, реакция агглютинации риккетсий, РИФ. Реакции ставят параллельно с риккетсиями Музера и Провачека. С гомологичным антигеном титр АТ выше в 3 и более раз.

Биопроба на морских свинках (самцах), которым вводят материал внутрибрюшинно. При эндемическом сыпном тифе развивается специфический периорхит.

Бактериологический метод: при культивировании в культурах клеток образуются бляшки. Для идентификации возбудителя ставят реакцию нейтрализации бляшкообразования.

Профилактика неспецифическая – изоляция и лечение больных, дератизация, дезинфекция в очаге, охрана пищевых продуктов от загрязнения выделениями грызунов.

Вакцина из риккетсий Музера малоэффективна.

Группа пневмотропных риккетсиозов включает одно заболевание – Ку-лихорадку, которую вызывает Coxiella burnetii. Это острое природно-очаговое риккетсиозное заболевание с разнообразными механизмами заражения. Характеризуется поражением макрофагальной системы, лихорадкой, интоксикацией.

Первое описание этого заболевания сделано Е. Дерриком в 1937 г. среди фермеров в Австралии и названо им «Q-fever» (от английского query – неясный, неопределенный). В 1939 г. Ф. Бернет и М. Риман выделили возбудителя этого заболевания в эксперименте на животных. В последующем возбудителя отнесли к роду Coxiella, вид С. burnetii.

Свойства

Морфологические свойства. Очень мелкие (проходят через бактериальные фильтры диаметром 0,3-0,4 мкм) плеоморфные микроорганизмы, могут превращаться в L-формы, неподвижны, не имеют спор и капсул, окрашиваются по Здродовскому в красный цвет. Отличаются от других риккетсий по содержанию Г+Ц в ДНК (43 моль%), размножаются в фаголизосомах (вакуолях) эукариотических клеток.

Культуральные свойства. Строгие внутриклеточные паразиты.Размножаются в фаголизосомах (вакуолях) эукариотических клеток при кислом рН. Имеют 2 морфологических варианта в жизненном цикле – малый (вне клетки), большой - внутриклеточный. Из большого варианта образуется форма, напоминающая спору.

Репликация коксиелл происходит очень медленно. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона при 35°С, в культурах клеток куриных фибробластов, в отличие от других риккетсий, имеют собственные системы биосинтеза белка и мобилизации энергии.

Антигены.

При развитии заболевания возбудитель находится в 2 фазах. I фаза соответствует S-форме микроба, II фаза соответствует R-форме. Отсюда различают полисахаридные АГ I и II фаз. Фазовая вариабельность выявляется в РСК. Антигены I фазы выявляют в период поздней реконвалесценции, а II-й фазы определяются в раннем периоде болезни.

Резистентность. Очень устойчивы в окружающей среде. Дезрастворы на них действуют медленно. При температуре 4°С могут сохранять жизнеспособность до 1 года. Нагревание до 70-90°С инактивирует их лишь частично, 100°С оказывает губительное действие через 10 минут. Малочувствительны к формальдегиду, 1%-ному фенолу, высокочувствительны к спирту, эфиру.

Характеристика заболевания

Источники инфекции – грызуны, дикие и домашние животные.

Пути передачи – аэрогенный, гораздо реже алиментарный (через молоко) и трансмиссивный через укусы иксодовых, аргасовых и гамазовых клещей. У клещей есть трансовариальная передача возбудителя.

Патогенез. В патогенезе выделяют несколько фаз:

– внедрение риккетсий без первичного аффекта у входных ворот;

– лимфогенная и гематогенная диссеминация риккетсий, сопровождается внедрением возбудителя в эндотелиальные клетки;

– размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход их в кровь. Развивается повторная риккетсиемия, токсинемия и появляются вторичные очаги инфекции во внутренних органах. Параллельно развивается ПЧЗТ.

Инкубационный период длится от 10 до 26 дней. Клиническая картина очень вариабельна. В 60% случаев болезнь имеет бессимптомное течение. При развернутых формах заболевания начало острое, лихорадка 39-40^оС (2-3 недели), интоксикация, головная боль, боли в мышцах, носовые кровотечения, кашель, гиперемия лица, инъекция склер. Основными органными поражениями являются пневмония, гранулематозный гепатит, повреждение клапанов сердца (эндокардит), который возникает при хронической форме болезни.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 640 | Нарушение авторских прав