 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Характеристика заболевания. Актиномикоз может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, чаще в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитовАктиномикоз может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, чаще в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных заболеваний. Источник инфекции – люди и многие животные. Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, аутоиммунный, реже алиментарный. Входные ворота – кожа и слизистые Патогенез. Возбудитель распространяется гематогенно и лимфогенно. В тканях актиномицеты образуют друзы, вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре этого образования происходит некроз клеток, распад тканей. В очаги проникают фагоциты, поглощают кусочки мицелия и мигрируют в другие ткани, вызывая образование вторичных друз. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг, средостение заболевание часто заканчивается летально (рис. 16). Выделяют несколько клинических форм заболевания: острую и хроническую; шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную и др. Течение заболевания утяжеляется иммунодефицитами, аутоиммунными реакциями и ПЧЗТ. Иммунитет не формируется. Антитела не выполняют защитной функции. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 672 | Нарушение авторских прав |