АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Свойства. Структура клеточной стенки хламидии соответствует общему принципу построения грамотрицательных бактерий

Структура клеточной стенки хламидии соответствует общему принципу построения грамотрицательных бактерий. Она состоит из внутренней цитоплазматической и наружной мембран (обе являются двойными, обеспечивая прочность клеточной стенки). Антигенные свойства хламидий определяются внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами. В нее интегрированы белки наружной мембраны (Outer membrane proteins – ОМР). На основной белок наружной мембраны - Major Outer Membrane Protein (MOMP) приходится 60% общего количества белка. Остальная антигеннная структура представлена белками наружной мембраны второго типа – ОМР-2.

Все хламидии имеют общий групповой, родоспецифичный антиген (липополисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-З-дезоксиоктановая кислота), используемый при диагностике заболевания иммунофлюоресцентными методами с применением специфических антител.

Белки MOMP и ОМР-2 содержат видо- и серотипоспецифические эпитопы. Однако в них имеются также области с высоким сходством среди видов (родоспецифические эпитопы), что обусловливает возможность появления перекрестных реакций. Основной белок клеточной мембраны и богатые цистеином другие белки связаны дисульфидными связями. Обнаружено пять генов дисульфидсвязанных изомераз, возможно играющих роль в реструктуризации цистеинбогатых белков при дифференциации элементарных телец в ретикулярные. У C. trachomatis выявлено 9 генов, кодирующих поверхностные мембранные белки, у C. pneumonia –18.

Хламидии и хламидофилы – строгие внутриклеточные патогены. Они способны синтезировать АТФ в незначительных количествах путем гликолиза и расщепления гликогена. Гликолитический цикл редуцирован, поскольку отсутствуют некоторые ферменты. Он компенсируется через пентозофосфатный и гексозофосфатные шунты. Хламидии в процессе приспособления к внутриклеточному паразитизму выработали уникальные структуры и биосинтетические механизмы, не имеющие аналогов у других бактерий. У хламидий не обнаружен высококонсервативный ген Ftsz, абсолютно необходимый для клеточного деления всех прокариот, поскольку он ответственен за образование клеточной перегородки во время деления клетки. У хламидий отсутствует пептидогликан – компонент клеточной стенки существующий как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий, но при этом в геноме содержатся гены, кодирующие белки, которые необходимы для его полного синтеза.

Методом сканирующей электронной микроскопии на поверхности хламидий были выявлены куполообразные структуры, пронизанные микрофиламентами. Микрофиламенты выходят из центра, достигают мембраны включений и пронизывают ее. Функцию этой структуры связывают с транспортом питательных веществ от эукариотической клетки к паразиту. в геноме хламидий обнаружены гены, кодирующие аппарат для 3-го типа секреции, который обусловливает вирулентность грамотрицательных бактерий. Это образование осуществляет передачу сигнала от паразита к эукариотической клетке. В процесс взаимодействия хламидий с клеткой хозяина вовлечены не только поверхностные структуры хламидий, но и мембраны включений, поскольку в ассоциации с ними обнаружены хламидийные белки. У них отсутствуют цитохромы, т.е. они являются энергетическими паразитами. Культивируются в культурах клеток и желточном мешке куриного эмбриона.

Имеют уникальный двухфазный цикл развития: до проникновения в клетку хламидии инертны, это спороподобное состояние (элементарные тельца). Они обладают инфекциозностью, т.е. могут заражать клетки. Вначале элементарные тельца адгезируются на клетках-мишенях, а затем захватываются везикулами фагоцитов. В клетке везикулы с хламидиями двигаются в перинуклеарном пространстве и формируют включения внутри цитоплазмы. Элементарные тельца превращаются в большие метаболически активные неинфекционные ретикулярные тельца. Они оттесняют ядро клетки-хозяина к периферии. Сами располагаются около ядра и окружаются оболочкой клеточного происхождения «хламидой». Затем ретикулярное тельце делится, образуются дочерние формы, которые превращаются опять в элементарные тельца и выделяются из клетки.

Весь цикл развития занимает около трех суток. Процесс размножения хламидий является асинхронным и даже на клеточной стадии развития состоит из элементарных телец, ретикулярных телец и переходных форм. В инфицированной клетке не происходит слияние фагосомы с лизосомами, поэтому фагоцитоз носит незавершенный характер.

По химическому составу хламидии сходны с грамотрицательными бактериями, имеют в своем составе ДНК и РНК. Способны персистировать, могут переходить в L-формы, неподвижны, нет спор, у ретикулярных телец обнаружена микрокапсула.

Антигены: белковый термолабильный, находится в наружной мембране, проявляет свойства поринов. Он включает детерминанты, которые распознаются видо-, типо- и сероварспецифическими антителами; родоспецифический антиген (ЛПС) термостабилен и состоит из специфической детерминанты и групповой, дающей реакцию с некоторыми сальмонеллами.

Факторы патогенности. Имеют эндотоксин и экзотоксин, термолабильные мембранные эффекторы, которые связаны с типоспецифическими хламидийными антигенами и обеспечивают адгезию на клетках-мишенях, тропизм к определенным тканям. Выделяют нейраминидазу, которая разрушает сиаловую кислоту рецепторов, реагирующих с возбудителем. В результате увеличивается проницаемость тканей. Факторами патогенности являются и метаболиты, которые угнетают функции клеток хозяина.

Патогенез зависит от вида, сероварианта возбудителя, входных ворот и действия факторов патогенности. Ведущую роль в патогенезе хламидийной инфекции играют иммунопатологические механизмы.

Учитывая способность хламидий ингибироватъ слияние фагосом с лизосомами, фагоцитоз при хламидийной инфекции непродуктивный. При этом рост хламидий в моноцитах приостанавливается в промежуточном состоянии на стадии между элементарными и ретикулярными тельцами. На этом этапе в цитоплазме моноцитов обнаруживается липополисахарид клеточной стенки и отсутствует главный белок наружной мембраны (МОМР). Макрофаги презентирует Т-хелперам липополисахаридный (ЛПС) антиген и не презснтируют основной протективный антиген хламидий (МОМР). Иммунный ответ заведомо формируется к вариабельному ЛПС и оказывается неспецифическим по отношению к Chlamydia trachomatis.

Из одного общего предшественника Т-хелперов развиваются две функционально различающиеся, но взаимно регулируемые субпопуляции Т-клеток CD4+, продуцирующие собственные цитокины (табл.).

Таблица

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 643 | Нарушение авторских прав