АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика повреждений головного мозга

Прочитайте:
  1. A) поражение нервных стволов сплетений Б) поражение задних корешков спинного мозга
  2. B) передние рога на уровне поясничного утолщения спинного мозга слева
  3. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  4. I. Помешательство после повреждения мозга
  5. I. Психозы, развивающиеся вследствие внешних телесных повреждений
  6. I. Синусы твердой оболочки головного мозга.
  7. II Мотивационная характеристика темы
  8. II. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПРИНЦИПЫ КОМБИНАЦИИ ГРУПП ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВААРТ
  9. II. В альбоме нарисовать структуру сегмента спинного мозга.
  10. II. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Повреждения мозга вследствие черепно-мозговой травмы подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.

К первичным относят аксональное повреждение мозга, очаговые ушибы - размозжения головного мозга и внутричерепные гематомы.

Вторичные не связаны с непосредственным воздействием травмы на ткань мозга. Они возникают под действием вторичных механизмов, приводящих к ишемии, отеку или геморрагии в ограниченных или распространенных участках мозга.

При любой черепно-мозговой травме наблюдается повреждение аксонов из-за прямого воздействия повреждающего фактора, Диффузное аксональное повреждение вследствие разрывов аксонов при движении мозга внутри полости черепа в результате травмы формируется по механизму "ускорение-торможение" с элементами ротации. Происходит перемещение более подвижных больших полушарий относительно фиксированного мозгового ствола, что приводит к натяжению и скручиванию длинных аксонов, связывающих кору полушарий и подкорковые структуры со стволом мозга. Нарастающая на протяжении 6-12 ч дезорганизация нейрофиламентного скелета и мембраны аксонов ведет к нарушению аксоплазматического тока, временной блокаде прохождения возбуждения, а в последующем - к лизису и дегенерации волокон.

Одновременно повреждаются сопровождающие аксоны мелкие сосуды, что нарушает питание аксонов. У лиц, погибших вследствие тяжелой черепно-мозговой травме, в 35% случаев имеются признаки диффузного аксонального повреждения мозга.

Менее тяжелая травма также сопровождается аксональным повреждением мозга. Полагают, что первичное аксональное повреждение является причиной резидуальных нейропсихологических нарушений после легкой травмы и нейропсихологического дефицита из-за повторных травм головы.

Причиной очаговых ушибов и размозжений головного мозга становится непосредственное воздействие травмирующего агента на голову (контактная травма); они часто сопровождаются переломами костей свода и основания черепа. Повреждения мозга могут возникать по принципу противоудара.

Вторичные повреждения всегда развиваются через какое-то время после травмы (за период от секунд до суток и более). Таким образом, ушиб мозга - это деструкция мозгового вещества, которая наступает в момент травмы. К вторичным повреждениям относят изменения в мозге вследствие сдавления его гематомой (но не саму гематому), нарушения гемо- и ликвородинамики мозга в результате первичных повреждений (субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние), внечерепных причин (артериальная гипотония, гипоксия и др.).

Среди вторичных внутричерепных факторов повреждения мозга при черепно-мозговой травме ведущими являются цереброваскулярные изменения - нарушения реактивности сосудов мозга и расстройства ауторегуляции мозгового кровообращения, ишемические изменения мозга.

Возможны 3 причины ишемии мозга при черепно-мозговой травме: недостаточность притока крови, дефицит кислорода в артериальной крови и неспособность мозга утилизировать кислород. Одной из причин развития ишемии мозга при черепно-мозговой травме (чаще - при субарахноидальном кровоизлияниии) является сосудистый спазм, возникающий вследствие воздействия крови и продуктов ее распада на артерии. У лиц, погибших из-за тяжелой черепно-мозговой травме, при патологоанатомическом исследовании грубые ишемические изменения в мозге находят в 55% случаев.

Ишемия мозга при черепно-мозговой травме возможна также вследствие реперфузии (синдром избыточной перфузии), которая возникает в результате декомпрессии при удалении супратенториальных очагов повреждения и сопровождается резким повышением артериального и внутричерепного давления с последующим развитием отека мозга. Причиной подобной ишемии может явиться непосредственное травматическое повреждение в зоне вазомоторного центра ствола мозга или вторичное кровоизлияние в ствол мозга из-за дислокации некроза стенки кровеносных сосудов, расстройств центральных механизмов регуляции мозгового кровотока.



Нарушения ликвороциркуляции при острой черепно-мозговой травме возникают в результате нарушения оттока ЦСЖ при блокаде ликворных путей сгустками крови (в базальных цистернах, в области водопровода мозга, в III, IV желудочках) и деформации ликворопроводящих путей. Окклюзионная гидроцефалия является одной из причин быстрого и значительного повышения внутричерепное давление.

Отек мозга при черепно-мозговой травме чаще бывает вазогенным, но при развитии ишемии мозга наблюдают и цитотоксический отек. Вазогенный отек - результат нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, прежде всего - Nа+) в мозговую ткань.

Цитотоксический отек характеризуется набуханием клеток мозга вследствие интрацеллюлярной аккумуляции жидкости.

Изменение внутричерепное давление при черепно-мозговой травме имеет разные причины. Тяжелая черепно-мозговой травма часто сопровождается повышением внутричерепное давление, которое в норме составляет 0-10 мм рт. ст. (0-136 мм вод.ст). Повышение внутричерепное давление при черепно-мозговой травме до уровня выше 20 мм рт. ст. характерно для тяжелого повреждения мозга.

Внутричерепная гипертензия развивается у 50% пострадавших с внутричерепными гематомами и очагами ушиба-размозжения мозга и у каждого третьего больного с диффузным аксональным повреждением мозга. Основная причина повышения внутричерепного давления - появление объемного образования (гематомы), очагов ушиба-размозжения головного мозга, обычно в сочетании с зоной перифокального, полушарного или диффузного его отека, окклюзионной гидроцефалии. Внечерепные факторы повышения внутричерепного давления при черепно-мозговой травме - артериальная гипотония, гипоксия, гипоксемия, гипо-и гиперкапния, нарушения электролитного гомеостаза и др. Исход черепно-мозговой травмы тесно связан с максимальным уровнем внутричерепного давления. Величина внутричерепного давления, равная 20-25 мм рт. ст., является критической. При внутричерепном давлении, равном 15 мм рт.ст.. летальность составляет 28%, а при внутричерепном давлении, равном 20-25 мм рт. ст., она достигает 46%.

Интегративным показателем состояния мозгового кровотока является церебральное перфузионное давление (ЦПД), под которым понимают разницу между средним артериальным и средним внутричерепным давлением. Церебральное перфузионное давление ниже 60 мм рт. ст. обусловливает ишемию нейронов, вторичную церебральную гипоксию, снижение электрической активности нейронов, а затем и нарушение целостности клеточных мембран и гибель клеток.

Дислокационный синдром при черепно-мозговой травме связан с развитием острого объемного травматического очага, что сопровождается повышением внутричерепного давления и приводит к градиентам давления в полости черепа.

Среди внечерепных факторов вторичного повреждения при черепно-мозговой травме прежде всего выделяют артериальную гипотензию. Гипотензия, возникающая в первые 72 ч после травмы, обычно обусловлена гиповолемией вследствие кровопотери (чаще - у пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травме). Агональная гипотензия - следствие тяжелых черепно-мозговых повреждений, развивается после нескольких эпизодов повышения АД в ответ на внутричерепную гипертензию (эффект Кушинга). Артериальная гипотензия может быть результатом нарушения осмолярного гомеостаза, кардиодепрессивного эффекта седативных препаратов. При сдавлениях головного мозга на фоне артериальной гипотензии летальность увеличивается в 2-3 раза.

Гипоксия при черепно-мозговой травме может быть ишемической, гипоксической и анемической. Ишемическая гипоксия развивается в результате значительного повышения внутричерепного давления или снижения системного артериального давления, что сопровождается уменьшением церебрального перфузионного давления. Гипоксическая гипоксия возникает из-за обструкции дыхательных путей вследствие аспирации кровью, содержимым желудка, торакальной травмы (гемо-, пневмоторакс, ушиб легкого, множественный перелом ребер с флотацией грудной клетки), респираторного дистресс-синдрома взрослых, пневмонии, синдрома жировой эмболии, неврогенного отека легких. Причина анемической гипоксии - кровопотеря при сочетанной травме. Гипоксия при черепно-мозговой травме является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Критический порог гипоксии - снижение церебрального перфузионного давления до уровня ниже 60 мм рт. ст.

Гиперкапния развивается при обструкции дыхательных путей, вызывает дилатацию сосудов мозга и повышение внутричерепного давления. Состояния являются критическими, требуют экстренной диагностики и поэтапного восстановления нормального уровня.

Гипернатриемия и гипонатриемия служат причинами вторичных повреждений мозга при тяжелой черепно-мозговой травме вследствие их влияния на перфузию мозга, внутричерепное давление, функцию нейронов.

Гипертермия при тяжелой черепно-мозговой травме возникает часто, может быть следствием поражения центральных механизмов терморегуляции с высвобождением цитокинов в ткани мозга в ответ на травму или результатом вне- и внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 252 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)