АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика повреждений головного мозга

Повреждения мозга вследствие черепно-мозговой травмы подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.

К первичным относят аксональное повреждение мозга, очаговые ушибы - размозжения головного мозга и внутричерепные гематомы.

Вторичные не связаны с непосредственным воздействием травмы на ткань мозга. Они возникают под действием вторичных механизмов, приводящих к ишемии, отеку или геморрагии в ограниченных или распространенных участках мозга.

При любой черепно-мозговой травме наблюдается повреждение аксонов из-за прямого воздействия повреждающего фактора, Диффузное аксональное повреждение вследствие разрывов аксонов при движении мозга внутри полости черепа в результате травмы формируется по механизму "ускорение-торможение" с элементами ротации. Происходит перемещение более подвижных больших полушарий относительно фиксированного мозгового ствола, что приводит к натяжению и скручиванию длинных аксонов, связывающих кору полушарий и подкорковые структуры со стволом мозга. Нарастающая на протяжении 6-12 ч дезорганизация нейрофиламентного скелета и мембраны аксонов ведет к нарушению аксоплазматического тока, временной блокаде прохождения возбуждения, а в последующем - к лизису и дегенерации волокон.

Одновременно повреждаются сопровождающие аксоны мелкие сосуды, что нарушает питание аксонов. У лиц, погибших вследствие тяжелой черепно-мозговой травме, в 35% случаев имеются признаки диффузного аксонального повреждения мозга.

Менее тяжелая травма также сопровождается аксональным повреждением мозга. Полагают, что первичное аксональное повреждение является причиной резидуальных нейропсихологических нарушений после легкой травмы и нейропсихологического дефицита из-за повторных травм головы.

Причиной очаговых ушибов и размозжений головного мозга становится непосредственное воздействие травмирующего агента на голову (контактная травма); они часто сопровождаются переломами костей свода и основания черепа. Повреждения мозга могут возникать по принципу противоудара.

Вторичные повреждения всегда развиваются через какое-то время после травмы (за период от секунд до суток и более). Таким образом, ушиб мозга - это деструкция мозгового вещества, которая наступает в момент травмы. К вторичным повреждениям относят изменения в мозге вследствие сдавления его гематомой (но не саму гематому), нарушения гемо- и ликвородинамики мозга в результате первичных повреждений (субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние), внечерепных причин (артериальная гипотония, гипоксия и др.).

Среди вторичных внутричерепных факторов повреждения мозга при черепно-мозговой травме ведущими являются цереброваскулярные изменения - нарушения реактивности сосудов мозга и расстройства ауторегуляции мозгового кровообращения, ишемические изменения мозга.

Возможны 3 причины ишемии мозга при черепно-мозговой травме: недостаточность притока крови, дефицит кислорода в артериальной крови и неспособность мозга утилизировать кислород. Одной из причин развития ишемии мозга при черепно-мозговой травме (чаще - при субарахноидальном кровоизлияниии) является сосудистый спазм, возникающий вследствие воздействия крови и продуктов ее распада на артерии. У лиц, погибших из-за тяжелой черепно-мозговой травме, при патологоанатомическом исследовании грубые ишемические изменения в мозге находят в 55% случаев.

Ишемия мозга при черепно-мозговой травме возможна также вследствие реперфузии (синдром избыточной перфузии), которая возникает в результате декомпрессии при удалении супратенториальных очагов повреждения и сопровождается резким повышением артериального и внутричерепного давления с последующим развитием отека мозга. Причиной подобной ишемии может явиться непосредственное травматическое повреждение в зоне вазомоторного центра ствола мозга или вторичное кровоизлияние в ствол мозга из-за дислокации некроза стенки кровеносных сосудов, расстройств центральных механизмов регуляции мозгового кровотока.

Нарушения ликвороциркуляции при острой черепно-мозговой травме возникают в результате нарушения оттока ЦСЖ при блокаде ликворных путей сгустками крови (в базальных цистернах, в области водопровода мозга, в III, IV желудочках) и деформации ликворопроводящих путей. Окклюзионная гидроцефалия является одной из причин быстрого и значительного повышения внутричерепное давление.

Отек мозга при черепно-мозговой травме чаще бывает вазогенным, но при развитии ишемии мозга наблюдают и цитотоксический отек. Вазогенный отек - результат нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, прежде всего - Nа+) в мозговую ткань.

Цитотоксический отек характеризуется набуханием клеток мозга вследствие интрацеллюлярной аккумуляции жидкости.

Изменение внутричерепное давление при черепно-мозговой травме имеет разные причины. Тяжелая черепно-мозговой травма часто сопровождается повышением внутричерепное давление, которое в норме составляет 0-10 мм рт. ст. (0-136 мм вод.ст). Повышение внутричерепное давление при черепно-мозговой травме до уровня выше 20 мм рт. ст. характерно для тяжелого повреждения мозга.

Внутричерепная гипертензия развивается у 50% пострадавших с внутричерепными гематомами и очагами ушиба-размозжения мозга и у каждого третьего больного с диффузным аксональным повреждением мозга. Основная причина повышения внутричерепного давления - появление объемного образования (гематомы), очагов ушиба-размозжения головного мозга, обычно в сочетании с зоной перифокального, полушарного или диффузного его отека, окклюзионной гидроцефалии. Внечерепные факторы повышения внутричерепного давления при черепно-мозговой травме - артериальная гипотония, гипоксия, гипоксемия, гипо-и гиперкапния, нарушения электролитного гомеостаза и др. Исход черепно-мозговой травмы тесно связан с максимальным уровнем внутричерепного давления. Величина внутричерепного давления, равная 20-25 мм рт. ст., является критической. При внутричерепном давлении, равном 15 мм рт.ст.. летальность составляет 28%, а при внутричерепном давлении, равном 20-25 мм рт. ст., она достигает 46%.

Интегративным показателем состояния мозгового кровотока является церебральное перфузионное давление (ЦПД), под которым понимают разницу между средним артериальным и средним внутричерепным давлением. Церебральное перфузионное давление ниже 60 мм рт. ст. обусловливает ишемию нейронов, вторичную церебральную гипоксию, снижение электрической активности нейронов, а затем и нарушение целостности клеточных мембран и гибель клеток.

Дислокационный синдром при черепно-мозговой травме связан с развитием острого объемного травматического очага, что сопровождается повышением внутричерепного давления и приводит к градиентам давления в полости черепа.

Среди внечерепных факторов вторичного повреждения при черепно-мозговой травме прежде всего выделяют артериальную гипотензию. Гипотензия, возникающая в первые 72 ч после травмы, обычно обусловлена гиповолемией вследствие кровопотери (чаще - у пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травме). Агональная гипотензия - следствие тяжелых черепно-мозговых повреждений, развивается после нескольких эпизодов повышения АД в ответ на внутричерепную гипертензию (эффект Кушинга). Артериальная гипотензия может быть результатом нарушения осмолярного гомеостаза, кардиодепрессивного эффекта седативных препаратов. При сдавлениях головного мозга на фоне артериальной гипотензии летальность увеличивается в 2-3 раза.

Гипоксия при черепно-мозговой травме может быть ишемической, гипоксической и анемической. Ишемическая гипоксия развивается в результате значительного повышения внутричерепного давления или снижения системного артериального давления, что сопровождается уменьшением церебрального перфузионного давления. Гипоксическая гипоксия возникает из-за обструкции дыхательных путей вследствие аспирации кровью, содержимым желудка, торакальной травмы (гемо-, пневмоторакс, ушиб легкого, множественный перелом ребер с флотацией грудной клетки), респираторного дистресс-синдрома взрослых, пневмонии, синдрома жировой эмболии, неврогенного отека легких. Причина анемической гипоксии - кровопотеря при сочетанной травме. Гипоксия при черепно-мозговой травме является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Критический порог гипоксии - снижение церебрального перфузионного давления до уровня ниже 60 мм рт. ст.

Гиперкапния развивается при обструкции дыхательных путей, вызывает дилатацию сосудов мозга и повышение внутричерепного давления. Состояния являются критическими, требуют экстренной диагностики и поэтапного восстановления нормального уровня.

Гипернатриемия и гипонатриемия служат причинами вторичных повреждений мозга при тяжелой черепно-мозговой травме вследствие их влияния на перфузию мозга, внутричерепное давление, функцию нейронов.

Гипертермия при тяжелой черепно-мозговой травме возникает часто, может быть следствием поражения центральных механизмов терморегуляции с высвобождением цитокинов в ткани мозга в ответ на травму или результатом вне- и внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 919 | Нарушение авторских прав