АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рак ободочной кишки. Эпидемиология. Этиопатогенез. Классификация

Прочитайте:
  1. CЕАР-классификация.
  2. PAKE ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
  3. Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
  4. V2: Топографическая анатомия прямой кишки. Операции.
  5. А. Классификация.
  6. Адгезивные системы. Классификация. Состав. Свойства. Методика работы. Современные взгляды на протравливание. Световая аппаратура для полимеризации, правила работы.
  7. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  8. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
  9. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
  10. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.

Среди злокачественных опухолей ЖКТ рак ободочной кишки по частоте выявления занимает третье место после рака желудка и рака пищевода, составляя в общей массе онкологических заболеваний 13—15 %, а в танатологическом профиле онкологических заболеваний эта локализация рака достигает 50 %. В большинстве стран отмечается рост заболеваемости раком ободочной кишки. Многие вопросы этиологии и патогенеза рака ободочной кишки не имеют однозначного решения, но в последние годы появились убедительные доказательства роли питания и образа жизни в возникновении этого заболевания.

Пища, богатая животными жирами, стимулирует выделение желчных кислот, влияющих на состав и активность микрофлоры ободочной кишки. Жирные кислоты и их метаболиты могут быть промоторами канцерогенного процесса. Кроме того, пищевой жир способствует образованию пероксидаз и других реактивных форм кислорода, которые оказывают поражающее действие на слизистую оболочку ободочной кишки. Диета с высоким содержанием грубоволокнистой пищи оказывает положительное влияние на формирование микрофлоры и двигательную функцию ободочной кишки, уменьшая время экспозиции канцерогенов в этом отделе желудочно-кишечного тракта. Положительную роль также играет и обилие витаминов в растительной пище. В условиях эксперимента показано ингибирующее воздействие на канцерогенез аскорбиновой кис-лоты, витаминов А, Е, каротина, селена и стимулирующее воздействие жира на этот процесс в ободочной кишке.

Определенную роль играют и мутагенные свойства кала, обусловленные присутствием фекапентанов, продуцируемых в ободочной кишке анаэробной флорой.

В последние годы получены данные о значении в генезе рака ободочной кишки половых гормонов, оказывающих влияние на содержание холестерола в плазме крови: гормоны (прогестерон), способные подавлять клиренс холестерола печенью, вследствие снижения продукции желчных кислот уменьшают риск развития рака ободочной кишки. Отмечено, что рак ободочной кишки чаще встречается у монахинь и бесплодных женщин, чем у женщин, имевших 3 детей и более, риск заболевания у которых в два раза меньше.

К факторам риска относятся колиты, особенно неспецифический язвенный колит, распространенный и длительно существующий. Общепризнано также, что в большинстве случаев рак ободочной кишки развивается из полипов диаметром более 2 см, причем чем выше этот показатель, тем более вероятна малигнизация полипа, особенно при аденоматозной его структуре. Гиперпластические полипы реже служат источником возникновения рака ободочной кишки.

Роль наследственных факторов в эпидемиологии рака ободочной кишки во многом еще не выяснена, однако по некоторым данным первичные генетические факторы значимы примерно у 5—10 % больных раком этой локализации.

Патологическая анатомия. По данным многих авторов, наиболее часто опухоль располагается в слепой (25 %) и сигмовидной (42 %) кишке. Не представляет редкости первично-множественная локализация рака ободочной кишки (до 20 %), и частота как метахронных, так и синхронных множественных опухолей ободочной кишки имеет тенденцию к нарастанию.

Экзофитные формы рака включают полипообразный, узловой и ворсинчатопапиллярный рак ободочной кишки. Эндофитные формы имеют характер язвенной или диффузно-инфильтративной опухоли. Экзофитные и эндофитные формы опухоли встречаются примерно с одинаковой частотой, но первая локализуется преимущественно в правой, а вторая — в левой половине ободочной кишки.

Микроскопическая структура рака ободочной кишки разнообразна, но эти различия могут быть объединены в три основные группы: аденокарциномы (встречаются наиболее часто), солидный и коллоидный или слизистый рак (8—17 %), и различаются также по степени дифференцировки клеточных элементов.



Опухоль длительное время растет в пределах кишечной стенки, поражая пре-имущественно слизистый и подслизистый слои, но инвазия опухолевых элементов происходит по всем направлениям, распространяясь на расстояние до 7 см от видимой границы опухоли. Наименее инвазивны аденокарциномы. Солидный и коллоидный (слизистый) рак более агрессивны, и интенсивная инвазия в этих случаях отмечается не только по длине кишки, но и по ее окружности. Распространение опухолевого роста на соседние ткани отмечается у 18—25 % больных. Метастазирование рака ободочной кишки происходит лимфогенным путем, но имеет практическое значение клеточная диссеминация и имплантационный путь. Отдаленные метастазы наиболее часто возникают в печени, мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлах легких, придатках матки, надпочечниках, брюшине (карциноматоз брюшины).

Для определения стадии развития опухоли, имеющей большое значение в выборе метода и содержания лечения, предложено много классификаций стадийности, но все они пока относительно специфичны в прогнозировании выживаемости, так как полного параллелизма между длительностью заболевания и стадией рака нет. Темпы развития бластоматозного процесса зависят от степени злокачественности опухоли, индивидуальных особенностей организма, его неспецифической резистентности. Для определения стадии рака ободочной кишки параллельно используются две классификации: клиническая и основанная на системе TNM.

Клиническая классификация стадийности рака ободочной кишки.

Стадия I. Небольшая опухоль в толще слизистой оболочки и подслизистого слоя. Метастазов в регионарные лимфоузлы нет.

Стадия II:

а) опухоль, занимающая не более полуокружности стенки кишки, не выходящая за ее пределы, без регионарных метастазов;

б) опухоль того же или меньшего размера, одиночные метастазы в регионарные лимфоузлы.

Стадия III:

а) опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю стенку, метастазов нет;

б) опухоль любого размера, множественные метастазы в регионарных лимфоузлах.

Стадия IV. Опухоль, прорастающая соседние органы, с множественными регионарными метастазами или любая опухоль с отдаленными метастазами.

Яндекс.ДиректВсе объявления Онкология в больнице Меир Приемлемые цены на ведущее лечение плоскоклеточного рака матки.Израильmeir health.ru Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Классификация по системе TNM основывается на данных о распространении первичной опухоли (Т), состоянии регионарных лимфатических узлов (N) и наличии или отсутствии отдаленных метастазов (М). Цифры, добавляемые к каждому символу, характеризуют выраженность признака. В тех случаях, когда это невозможно, вместо цифр к символу добавляется Х, а если характеристика признака подтверждена патогистологическими исследованиями, добавляется буква «Р». При пользовании системой TNM применяются следующие критерии цифровых обозначений.

Tin situ — опухоль в пределах слизистой оболочки;

Т1 — небольшая опухоль (2—3 см), не вызывающая деформации кишки и не выходящая за ее пределы;

Т2 — опухоль больших размеров, не превышающая полуокружности кишки и не выходящая за пределы стенки;

Т3 — опухоль, занимающая более полуокружности кишки, суживающая и деформирующая ее просвет, прорастающая околокишечную клетчатку;

Т4 — опухоль любых размеров, прорастающая соседние органы.

При обозначении выраженности символа N до гистологической верификации часто пользуются обозначением «х», при достоверных признаках поражения лимфоидного аппарата рекомендуются следующие градации:

N0 — метастазов в регионарные лимфоузлы нет;

N1 — одиночные метастазы в лимфатические узлы 1-го порядка;

N2 — множественные метастазы в регионарные лимфоузлы 1— 2-го порядка;

N3 — множественные метастазы в регионарные лимфоузлы всех трех коллекторов.

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 962 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)