АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рак ободочной кишки. Эпидемиология. Этиопатогенез. Классификация

Среди злокачественных опухолей ЖКТ рак ободочной кишки по частоте выявления занимает третье место после рака желудка и рака пищевода, составляя в общей массе онкологических заболеваний 13—15 %, а в танатологическом профиле онкологических заболеваний эта локализация рака достигает 50 %. В большинстве стран отмечается рост заболеваемости раком ободочной кишки. Многие вопросы этиологии и патогенеза рака ободочной кишки не имеют однозначного решения, но в последние годы появились убедительные доказательства роли питания и образа жизни в возникновении этого заболевания.

Пища, богатая животными жирами, стимулирует выделение желчных кислот, влияющих на состав и активность микрофлоры ободочной кишки. Жирные кислоты и их метаболиты могут быть промоторами канцерогенного процесса. Кроме того, пищевой жир способствует образованию пероксидаз и других реактивных форм кислорода, которые оказывают поражающее действие на слизистую оболочку ободочной кишки. Диета с высоким содержанием грубоволокнистой пищи оказывает положительное влияние на формирование микрофлоры и двигательную функцию ободочной кишки, уменьшая время экспозиции канцерогенов в этом отделе желудочно-кишечного тракта. Положительную роль также играет и обилие витаминов в растительной пище. В условиях эксперимента показано ингибирующее воздействие на канцерогенез аскорбиновой кис-лоты, витаминов А, Е, каротина, селена и стимулирующее воздействие жира на этот процесс в ободочной кишке.

Определенную роль играют и мутагенные свойства кала, обусловленные присутствием фекапентанов, продуцируемых в ободочной кишке анаэробной флорой.

В последние годы получены данные о значении в генезе рака ободочной кишки половых гормонов, оказывающих влияние на содержание холестерола в плазме крови: гормоны (прогестерон), способные подавлять клиренс холестерола печенью, вследствие снижения продукции желчных кислот уменьшают риск развития рака ободочной кишки. Отмечено, что рак ободочной кишки чаще встречается у монахинь и бесплодных женщин, чем у женщин, имевших 3 детей и более, риск заболевания у которых в два раза меньше.

К факторам риска относятся колиты, особенно неспецифический язвенный колит, распространенный и длительно существующий. Общепризнано также, что в большинстве случаев рак ободочной кишки развивается из полипов диаметром более 2 см, причем чем выше этот показатель, тем более вероятна малигнизация полипа, особенно при аденоматозной его структуре. Гиперпластические полипы реже служат источником возникновения рака ободочной кишки.

Роль наследственных факторов в эпидемиологии рака ободочной кишки во многом еще не выяснена, однако по некоторым данным первичные генетические факторы значимы примерно у 5—10 % больных раком этой локализации.

Патологическая анатомия. По данным многих авторов, наиболее часто опухоль располагается в слепой (25 %) и сигмовидной (42 %) кишке. Не представляет редкости первично-множественная локализация рака ободочной кишки (до 20 %), и частота как метахронных, так и синхронных множественных опухолей ободочной кишки имеет тенденцию к нарастанию.

Экзофитные формы рака включают полипообразный, узловой и ворсинчатопапиллярный рак ободочной кишки. Эндофитные формы имеют характер язвенной или диффузно-инфильтративной опухоли. Экзофитные и эндофитные формы опухоли встречаются примерно с одинаковой частотой, но первая локализуется преимущественно в правой, а вторая — в левой половине ободочной кишки.

Микроскопическая структура рака ободочной кишки разнообразна, но эти различия могут быть объединены в три основные группы: аденокарциномы (встречаются наиболее часто), солидный и коллоидный или слизистый рак (8—17 %), и различаются также по степени дифференцировки клеточных элементов.

Опухоль длительное время растет в пределах кишечной стенки, поражая пре-имущественно слизистый и подслизистый слои, но инвазия опухолевых элементов происходит по всем направлениям, распространяясь на расстояние до 7 см от видимой границы опухоли. Наименее инвазивны аденокарциномы. Солидный и коллоидный (слизистый) рак более агрессивны, и интенсивная инвазия в этих случаях отмечается не только по длине кишки, но и по ее окружности. Распространение опухолевого роста на соседние ткани отмечается у 18—25 % больных. Метастазирование рака ободочной кишки происходит лимфогенным путем, но имеет практическое значение клеточная диссеминация и имплантационный путь. Отдаленные метастазы наиболее часто возникают в печени, мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлах легких, придатках матки, надпочечниках, брюшине (карциноматоз брюшины).

Для определения стадии развития опухоли, имеющей большое значение в выборе метода и содержания лечения, предложено много классификаций стадийности, но все они пока относительно специфичны в прогнозировании выживаемости, так как полного параллелизма между длительностью заболевания и стадией рака нет. Темпы развития бластоматозного процесса зависят от степени злокачественности опухоли, индивидуальных особенностей организма, его неспецифической резистентности. Для определения стадии рака ободочной кишки параллельно используются две классификации: клиническая и основанная на системе TNM.

Клиническая классификация стадийности рака ободочной кишки.

Стадия I. Небольшая опухоль в толще слизистой оболочки и подслизистого слоя. Метастазов в регионарные лимфоузлы нет.

Стадия II:

а) опухоль, занимающая не более полуокружности стенки кишки, не выходящая за ее пределы, без регионарных метастазов;

б) опухоль того же или меньшего размера, одиночные метастазы в регионарные лимфоузлы.

Стадия III:

а) опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю стенку, метастазов нет;

б) опухоль любого размера, множественные метастазы в регионарных лимфоузлах.

Стадия IV. Опухоль, прорастающая соседние органы, с множественными регионарными метастазами или любая опухоль с отдаленными метастазами.

Яндекс.ДиректВсе объявления Онкология в больнице Меир Приемлемые цены на ведущее лечение плоскоклеточного рака матки.Израильmeir health.ru Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Классификация по системе TNM основывается на данных о распространении первичной опухоли (Т), состоянии регионарных лимфатических узлов (N) и наличии или отсутствии отдаленных метастазов (М). Цифры, добавляемые к каждому символу, характеризуют выраженность признака. В тех случаях, когда это невозможно, вместо цифр к символу добавляется Х, а если характеристика признака подтверждена патогистологическими исследованиями, добавляется буква «Р». При пользовании системой TNM применяются следующие критерии цифровых обозначений.

Tin situ — опухоль в пределах слизистой оболочки;

Т1 — небольшая опухоль (2—3 см), не вызывающая деформации кишки и не выходящая за ее пределы;

Т2 — опухоль больших размеров, не превышающая полуокружности кишки и не выходящая за пределы стенки;

Т3 — опухоль, занимающая более полуокружности кишки, суживающая и деформирующая ее просвет, прорастающая околокишечную клетчатку;

Т4 — опухоль любых размеров, прорастающая соседние органы.

При обозначении выраженности символа N до гистологической верификации часто пользуются обозначением «х», при достоверных признаках поражения лимфоидного аппарата рекомендуются следующие градации:

N0 — метастазов в регионарные лимфоузлы нет;

N1 — одиночные метастазы в лимфатические узлы 1-го порядка;

N2 — множественные метастазы в регионарные лимфоузлы 1— 2-го порядка;

N3 — множественные метастазы в регионарные лимфоузлы всех трех коллекторов.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1444 | Нарушение авторских прав