Данные гены были названы протоонкогены. Это обычные компоненты клеточного генома, которые необходимы для жизнедеятельности клетки, без них невозможна пролиферация клетки. При повреждении они переходят в онкогены, теряют клеточную регуляцию, что приводит к бесконечному делению, при котором клетки не успевают дифференцироваться, т. е. созреть состояния, когда они способны выполнять специализированные функции. Для предупреждения этого в каждой клетке есть супрессорные гены, которые производят регулирующие белки, способные останавливать бесконтрольный рост. При их повреждении возникает бесконтрольный рост. Однако в любой клетке есть еще механизм репарации (восстановления) повреждения. Считают, что должно принять не менее четырех последовательных повреждений без репарации, чтобы здоровая клетка перешла в раковую.
Различают три основных стадии канцерогенеза:
1) трансплантация (инициация),
2) продвижение;
3) прогрессия.
Активацией протоонкогенов заканчивается первая стадия (инициация). Главным свойством, которое получает клетка при переходе с протоонкогенов в онкоген является иммортализация, т. е. потенциальная способность к безграничному делению, к бессмертию. Клетка с активным онкогеном может годами находиться в латентном состоянии, ничем себя не проявляя. Необходимы дополнительные воздействия на иммортализовану клетку, которые бы вывели из латентного состояния и дали толчок к безудержному делению.
Такими провоцирующими факторами могут быть дополнительные влияния различных канцерогенов или ацентив, которые не являются канцерогенами, но способны вывести иммортализовану клетку из латентного состояния. Эти факторы называются промотор, а стадия - промоушеном. В случае рака молочной или предстательной железы ключевую роль при продвижении играют гормоны, при отсутствии которых рак не развивается. Эта стадия является еще обратной.
Третья стадия - прогрессия, которая характеризуется стойкими необратимыми качественными изменениями опухоли в сторону малигнизации продолжающейся вплоть до смерти организма. Например, из гормонозависимой опухоль стала негоромонозависимой, медикаментозно чувствительной - медикаментозно нечувствительной. При этом возникает разрушение опухолевыми клетками базальной мембраны, васкуляризация опухоли, образование стромы, метастазирование.