АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова:

Прочитайте:
  1. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  2. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  3. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация Клиника. Лечение
  4. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.
  5. Аллергия (определение). Общая этиология и общий патогенез. Виды гиперчувствительности
  6. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.
  7. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
  8. Артериальная гипотензия. Определение понятия, этиология, патогенез. Экспериментальное моделирование гипотензий.
  9. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
  10. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова:

1 - повреждение эндотелия (флебит);

2 - замедление венозного кровотока;

3 - гиперкоагуляционный синдром.

Наибольшую опасность для развития ТЭЛА представляют «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла, которые формируются в венах меньшего калибра и процесс тромбообразования прогрессивно распространяется в более крупные.

По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% всех случаев ТЭЛА; в 20% поражается только правое; в 10% - только левое легкое.

При ТЭЛА возникает два механизма патологического процесса:

• «механическая» обструкция сосудистого русла;

• гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных веществ.

Можно выделить три рефлекторных механизма в генезе патофизиологических изменений:

1 – падение системного артериального давления;

2 – спазм не подвергнутых эмболизации легочных артерий и артериол;

3 – рефлекторная одышка, которая наряду с уменьшением легочного кровотока способствует углублению гипоксии.

Обширная ТЭЛА увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД. ОЛЛС увеличивается и за счет вазоконстриции в результате высвобождения биологически актив­ных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотин). В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - так называемое «мертвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне пора­жения и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на вторые сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа налево. Возникает артериальная гипоксемия. Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, брон­хиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.


Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 526 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)