Патогенез. Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова:
Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова:
1 - повреждение эндотелия (флебит);
2 - замедление венозного кровотока;
3 - гиперкоагуляционный синдром.
Наибольшую опасность для развития ТЭЛА представляют «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла, которые формируются в венах меньшего калибра и процесс тромбообразования прогрессивно распространяется в более крупные.
По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% всех случаев ТЭЛА; в 20% поражается только правое; в 10% - только левое легкое.
При ТЭЛА возникает два механизма патологического процесса:
• «механическая» обструкция сосудистого русла;
• гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных веществ.
Можно выделить три рефлекторных механизма в генезе патофизиологических изменений:
1 – падение системного артериального давления;
2 – спазм не подвергнутых эмболизации легочных артерий и артериол;
3 – рефлекторная одышка, которая наряду с уменьшением легочного кровотока способствует углублению гипоксии.
Обширная ТЭЛА увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД. ОЛЛС увеличивается и за счет вазоконстриции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотин). В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - так называемое «мертвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на вторые сутки после прекращения легочного кровотока.
Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа налево. Возникает артериальная гипоксемия. Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|