АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез заболевания

Прочитайте:
  1. Cовременные взгляды на атопические болезни как на системные заболевания. Алергические заболевания, класификация, клинические примеры.
  2. I. Определение, классификация, этиология и
  3. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  4. I. Патогенез
  5. II. Этиология и классификация
  6. III. Этиология и патогенез
  7. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  8. IV. Этиология
  9. LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний
  10. V Патогенез печеночной комы.

Возбудитель - вирус гепатита А - энтеровирус типа 72, относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae. Диаметр вириона 28-30 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром, чувствителен к нагреванию, воздействию формалина и ультрафиолетового облучения.

Механизм передачи – фекально-оральный, преобладающий путь – водный, что наблюдается у данного пациента: пациент периодически употребляет сырую воду из-под крана. У данного пациента HAV с водой попал в ЖКТ, далее в системный кровоток (через лимфатическую систему ЖКТ и регионарные лимфоузлы) и печень, где вирус проник в клетки РЭС (клетки Купфера), гепатоциты. Происходит активная репликация вируса в гепатоцитах, что провоцирует выход свободных радикалов, активируется ПОЛ, и, как следствие, в мембране гепатоцита образуются «дыры», что обуславливает ее повышенную проницаемость – что клинически проявляется как синдром цитолиза. Кроме того, развивается некробиоз гепатоцитов и внутрипеченочных желчных протоков, что привело у данного пациента к нарушению пигментного обмена - повышение уровня билирубина за счет прямой фракции свидетельствует о повреждении внутрипеченочных желчных капилляров, нарушается экскреторная функция, что проявилось повышением билирубина крови за счет прямого, появлением уробилина и билирубина в моче. Также нарушился белковый обмен, что проявилось снижением ПТИ и диспротеинемией (поввышение тимоловой пробы).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)