АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика. 6.1 Клиническая диагностика

6.1 Клиническая диагностика

Клиническая картина характеризуется кашлем, свистящим дыханием и одышкой. Наиболее вероятным диагнозом при наличии рецидивирующих симптомов обструкции является бронхиальная астма, клинический диагноз которой основан на наличии эпизодической одышки, хрипов на выдохе, чувства сдавления в груди и кашля, особенно ночью или рано утром. Для острого приступа БА характерно раздувание крыльев носа при выдохе, возбуждение, участие вспомогательной мускулатуры, поднятые плечи, нежелание лежать – вынужденное положение ортопноэ.

Результаты объективного исследования больных детей зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы. По мере прогрессирования болезни появляется бочкообразная форма грудной клетки (увеличение в переднезаднем направлении), при перкуссии коробочный звук, сужение границ абсолютной тупости сердца, смещение границ легкого вниз, ограничение подвижности легочного края, аускультативно ослабленное дыхание, сухие разнотембровые хрипы. Результаты объективного обследования не полностью отражают тяжесть болезни, а отсутствие клинических симптомов не исключает наличия БА у пациента.

При БА легкой степени тяжести патология со стороны органов дыхания обычно не выявляется. У больных с заболевание средней степени тяжести при объективном осмотре можно обнаружить сухие хрипы и несколько ослабленное дыхание (признак эмфиземы). При тяжелом течении заболевания и утрате обратимого компонента обструкции преобладают стойкие признаки дыхательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце.

Клинический симптомокомплекс БОС не является решающим для постановки диагноза. Диагностику необходимо проводить по результатам комплексного обследования, которое включает функциональные, рентгенологические, и лабораторные методы исследования (таблица 8).

6.2 Функциональная диагностика

Нарушение функции внешнего дыхания у детей, больных БА характеризуется как вентиляционная недостаточность по обструктивному типу, для которой характерно нарушение проходимости бронхиального дерева в результате уменьшения поперечного сечения бронхов. Особенно увеличивается сопротивление мелких воздухоносных путей, богато снабженных гладкими мышечными волокнами. Ограничение движения воздуха особенно выражено при форсированном выдохе, когда происходит компрессия воздухоносных путей вследствие повышения плеврального давления.

С целью диагностики вентиляционных нарушений используется исследование функции внешнего дыхания с помощью кривой поток/объём. Уменьшение объёма форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ₁) и скорости потока на разных участках форсированной жизненной ёмкости легких (ФЖЕЛ) являются характерными признаками обструктивного синдрома. Диагностическую ценность имеет снижение скорости потока воздуха на уровне мелких бронхов. Во время приступа часто наблюдается генерализованная обструкция на всех уровнях воздухоносных путей, увеличение остаточного объёма легких. После приступа удушья бронхиальная проходимость у детей быстро восстанавливается самостоятельно или под влиянием бронходилататоров, что является доказательством обратимости бронхиальной обструкции.

Для того чтобы выяснить является бронхиальная обструкция обратимой или необратимой, используются пробы с броходилататорами и их влияние на объём). В качестве бронходилатационныхфорсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ агентов при проведении тестов рекомендуется использовать β2-агонисты короткого действия (сальбутамол) с измерением бронходилатационного ответа через 15 минут, или антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) с измерением ответа через 30-45 минут. Необходимо отменить проводимую терапию бронхолитиками за 6 – 24 часа в зависимости от свойств принимаемого препарата (β2-агонисты короткого действия – за 6 часов, пролонгированные препараты - за 12-24 часа до проведения теста). Бронхиальная обструкция считается обратимой, если величина прироста ОФВ₁ равна или превышает 15% от должного значения (положительная проба).

Важным дифференциально-диагностическим критерием БА является бронхоконстрикторные тесты, которые позволяют выявить бронхиальную гиперреактивность (выраженность ответа на различные экзо- и эндогенные стимулы). В качестве бронхоконстрикторного агента могут выступать фармакологические агенты (метахолин и гистамин), физические факторы (нагрузка, холодный воздух) или сенситизирующие агенты (аллергены). Для проведения клинических исследований оптимальными являются фармакологические агенты. Проведение бронхоконстрикторных тестов ограничено в детской практике в связи с недостаточной стандартизацией, от которой в значительной степени зависит безопасность больного.

Для индивидуальной оценки проходимости бронхов используется суточная пикфлоуметрия, с помощью которой измеряется пиковая скорость выдоха (ПСВ). Суточная вариабельность этого показателя является важным критерием индивидуальной оценки обратимости бронхиальной обструкции, которая связана с дисфункцией вегетативной нервной системы. Преобладание влияния парасимпатической нервной системы в ночные и утренние часы приводит к «утреннему провалу» ПСВ. Разброс показателя ПСВ более 15% в течение суток является диагностическим критерием БА у детей. Мониторирование суточных колебаний ПСВ необходимо проводить в течение 7-14 дней (53,54).

6.3 Оценка аллергологического статуса.

Для подтверждения наличия аллергического воспаления бронхов простейшим методом является выявление эозинофилов в мокроте больного ребенка.

Кожные тесты используются для идентификации аллергена. Наиболее приемлемыми у детей являются скарификационные и уколочные тесты, которые достаточно специфичны, высоко чувствительны и легко выполнимы. Показанием для проведения тестов является необходимость подтверждения данных анамнеза и клиники. Проводятся тесты детям старше 3 лет, в периоде клинической ремиссии БА, после санации хронических очагов инфекции. На фоне лечения гормональными и антигистаминными препаратами, которые снижают кожную чувствительность, аллергопробы детям не проводятся.

Для предупреждения ошибок параллельно проводится контрольная проба с разводящей жидкостью и с 0,01 % раствором гистамина. Оценка кожных проб с аллергенами допустима при положительном результате пробы с гистамином и отрицательном с разводящей жидкостью. Постановка проб проводиться на сгибательной поверхности предплечий. Одномоментно детям раннего возраста допустима постановка не более 5 проб, старшим детям - 10 проб.

При наличии у больного сенсибилизации контакт кожи с “виновным” аллергеном приводит к образованию на тучных клетках иммунного комплекса и запуску местной атопической реакции, конечным звеном которой является образование волдыря с зоной гиперемии. Результаты учитываются через 20 - 30 минут после нанесения аллергена, и через 4 - 6 часов в случае отсроченной реакции.

Наиболее распространенным вариантом кожной диагностики являются скарификационные и внутрикожные пробы (таблица 9, 10). Более информативными в случае наличия отсроченных местных реакций являются внутрикожные пробы.

При расхождении результатов кожного тестирования и данных аллергического анамнеза или при сомнительных результатах кожного тестирования возможно проведение провокационных проб (конъюнктивальные, эндоназальные, ингаляционные). В случаях тяжелого или непрерывно-рецидивирующего течения заболевания и у детей раннего возраста для выявления причинно-значимых аллергенов возможно применение лабораторных методов диагностики (радиоиммунные, иммуноферментные, хемилюминесцентные методы определения специфических IgE и IgG антител в крови больного).

Этапы диагностики бронхиальной астмы у детей представлены в алгоритме 1.

6.4 Дифференциальная диагностика

Бронхообструктивный синдром (БОС) у детей - является одним из вариантов более широкого понятия - нарушения бронхиальной проходимости (НПБ). НПБ - состояние бронхов и легочной ткани, которое нарушает легочную вентиляцию и затрудняет отток бронхиального секрета.

Этиопатогенетическими механизмами НПБ могут быть бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальной слизи, нарушение цилиарного аппарата респираторного эпителия, дискинезии бронхов, сдавление бронха снаружи, обтурация бронха изнутри, деформация бронхов.

Нарушение бронхиальной проходимости может быть ограниченным, распространенным и обратимым, необратимым. Например, при БА - распространенное и обратимое, при ателектазе в результате обтурации инородным телом - ограниченное и необратимое (без хирургического вмешательства), при муковисцидозе и пороках развития бронхов - распространенные и необратимые.

БОС представляет один из вариантов НБП распространенного и обратимого характера. БОС – это не нозологическая, а патофизиологическое понятие, причинами которого являются: бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи.

Вторично развивается нарушение мукоцилиарного клиренса, обтурация просвета бронха изнутри слизистой пробкой с развитием ателектаза, дискинезия бронхов из - за повышения внутригрудного давления на выдохе, изменение реологических свойств бронхиального секрета.

Патогенетические механизмы при БОС инфекционного генеза сходны с механизмами развития бронхиальной обструкции при БА. Однако, при БА причиной обструкции является комплекс аллерген - антитело. При инфекционном БОС триггерную (пусковую) функцию выполняет вирусная инфекция. Респираторные вирусы вызывают образование противовирусных антител Ig класса Е, которые стимулируют тучные клетки и базофилы с последующей секрецией гистамина и лейкотриенов, ПГ, тромбоксанов. Не исключается также непосредственное либераторное влияние вирусов на тучные клетки. У детей, предрасположенных к БОС, имеет место и конституционально обусловленные нарушение в системе циклических нуклеотидов. В остром периоде увеличение ц ГМФ и снижение ц АМФ.

В настоящее время в классификацию заболеваний органов дыхания введена нозологическая форма - рецидивирующий обструктивный бронхит, который необходимо дифференцировать с БА. Эти заболевания имеют единую патоморфологическую характеристику (бронхоспазм, отек, гиперсекреция); похожую клиническую картину (астма - приступ, обструктивный бронхит - пролонгированное состояние). Однако различные пусковые механизмы: при астме - аллергический; при обструктивном бронхите - инфекционный, либераторный, ирритативный (гиперреактивность) (52).

Рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ) - удел детей грудного и раннего возраста. Эти дети относятся к группе высокого риска развития БА. Степень риска увеличивается, если отягощен аллергологический анамнез (таблица 11).

Мерами профилактики трансформации РОБ в БА является естественное вскармливание, создание гипоаллергенного окружения, уменьшение медикаментозной нагрузки.

Следующим аспектом дифференциальной диагностики являются патологические состояния, сопровождающиеся шумным, слышным на расстоянии дыханием, втяжение уступчивых мест грудной клетки, разнообразными хрипами (weesing) (11,15,126).

Мерами профилактики трансформации РОБ в БА является естественное вскармливание, создание гипоаллергенного окружения, уменьшение медикаментозной нагрузки.

Следующим аспектом дифференциальной диагностики являются патологические состояния, сопровождающиеся шумным, слышным на расстоянии дыханием, втяжение уступчивых мест грудной клетки, разнообразными хрипами (weesing).

Внутригортанные и внутриглоточные процессы (гипертрофия миндалин, киста гортани, абсцесс глотки) часто сопровождаются нарушением глотания (конкурирующий симптом), инспираторной одышкой, стойким или на высоте вдоха западением грудины, изменением выраженности шумного дыхания при перемене положения тела, проводными хрипами (“стридорозное дыхание”), иногда признаками дыхательной недостаточности. При стенозирующем ларинготрахеите (круп) наблюдается лающий кашель, инспираторная одышка, внезапно, ночью, на фоне ОРВИ, в легких проводные хрипы.

Внутригрудные образования (тимомегалия, тимома) часто имеют конкурирующие симптомы - апноэ и потеря сознания. Решающим методом диагностики является томография средостения.

При систематизации ХОБЛ у детей Е.В.Климанская (47) предлагает выделять следующие варианты: распространенный и локальный тип патологических изменений, врожденный и приобретенный характер заболеваний (аллергического и инфекционного генеза), учитывая этиопатогенетические изменения, вызывающие обструкцию (таблица 13).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав