АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенетические механизмы формирования астмы

Особенностью детской астмы является диссоциация в нейро-иммуно-эндокринной системе, главным результатом которой является формирование хронического аллергического воспаления стенки бронхов. Иммунологические механизмы при любой форме астмы заключаются в активации Тх₂-ответа с последующим образованием большого количества IgE и ряда биологически-активных веществ (рис.1) (111,115, 117,122, 130,134). В основе атопической астмы лежит иммунопатологическая реакция I типа (немедленного, IgE-зависимая) (рис. 3). Результатом такой реакции является формирование острого бронхоспазма и приступа удушья, который развивается через 20-30 минут после контакта с триггером (ранняя фаза аллергической реакции). У большинства больных через 3-12 часов относительного благополучия наступает ухудшение бронхиальной проходимости (поздняя фаза аллергической реакции). Биологический смысл аллергического ответа состоит в распознавании аллергена и в ограничении зоны его действия с последующей элиминацией. Механизмы поздней фазы аллергической реакции направлены на ограничение действия и удаление аллергена и продуктов его реакции из организма. Главными клетками, выполняющими эту роль, являются эозинофилы, которые привлекаются в зону аллергического ответа под действием хемотаксических факторов (29,119,123,117). На ранней стадии эозинофилы фагоцитируют комплекс аллерген-антитело, выделяют арилсульфатазу, гистаминазу, фофолипазу D, ингибирующие лейкотриены, гистамин, фактор активирующий тромбоциты. В позднюю стадию IgE-опосредованной реакции, эозинофилы являются источником медиаторов: главный основной протеин (ГОП), катионный белок (КБЭ), пероксидаза эозинофилов (ПОЭ), которые оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов, что приводит к формированию хронического аллергического воспаления. Повреждающее действие ГОП на эпителиальные клетки и базальную мембрану бронхов приводит к возникновение бронхиальной гиперреактивности, одного из характерных признаков БА. Таким образом, аллергическая реакция может завершиться элиминацией комплекса аллерген-антитело под влиянием тучных клеток, эозинофилов и др. Однако, при многократном воздействии аллергена и триггеров развивается повреждающее действие биологически-активных веществ и медиаторов клеточного происхождения на слизистую оболочку бронхов, что приводит к выраженным морфологическим изменениям и формированию хронического аллергического воспаления. Воспалительный процесс затрагивает все стенки бронха и морфологически проявляется массивной десквамацией эпителия, склерозированием базальной мембраны, гипертрофией гладкой мускулатуры, дилатацией посткапиллярных венул, развитием лимфоидных узелков. Современный взгляд на патогенетические механизмы формирования БА представлен на рис. 4.

Важным звеном патогенеза детской астмы является нарушение нейро-эндокринной регуляции дыхательных путей. Нарушение равновесия между отделами вегетативной нервной системы приводит к бронхоконстрикции (рис.2). Нейрогенное воспаление бронхов под влиянием нейропептидов развивается в результате повреждения слизистой оболочки и нервных окончаний. Регулирующее влияние эндокринной системы на иммунитет осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему (рис. 3).

Микроструктурные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы клинически проявляются в нарушении деятельности вегетативных центров, изменении гормональной регуляции, что приводит к запуску и манифестации патологического процесса.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав