АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА

Нарушения обмена веществ часто сопровождаются дистрофически-воспа­лительными проявлениями в тканях пародонта. К таким идиопатическим поражениям относятся болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона—Лефевра.

Болезнь Ниманна-Пика (A.Niemann, 1914; L.Pick, 1922), — синонимы липоидоз фосфатидный, сфингомиелиновый липоидоз, гистиоцитоз липоид-ный — заболевание, обусловленное наследственным нарушением обмена липидов (сфинголипидов), при котором происходит накопление сфингомие-лина в печени, головном мозге, селезенке, надпочечных железах, почках, лим­фатических узлах, коже и мононуклеарных клетках крови.

Это наследственное заболевание с аутосомно-реиессивным типом наследования, встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста (от 2 мес до 3 лет). Развитие заболевания связывают с недостаточностью в тканях специфического фермента — сфингомиелиназы.

Клинические проявления болезни Ниманна-Пика появляются в грудном возрасте, реже — у более старших детей. Ведущими симптомами являются гепато- и спленомегалия, отказ от пищи, периодическая рвота, резкое похуде­ние. Периферические лимфатические узлы могут быть увеличены. Часто воз­никают признаки нарушения пирамидной системы в результате поражения центральной нервной системы. В крови отмечается гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Рентгенологически в костях отмечается разрежение костной ткани. При поражении альвеолярного отростка изменяются ткани пародонта в целом. Возникают пролиферативные процессы в деснах, разрушается связочный аппарат молочных зубов, появляется преждевременная их подвижность.

Прогноз неблагоприятный, выживание после пятилетнего возраста крайне редкое.

Специфического лечения не разработано, в основном проводится симпто­матическая терапия — переливания крови и плазмы.

Болезнь Гоше (PC.E.Gaucher, 1882) - наследственная болезнь, характе­ризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках системы фагоцитиру­ющих мононуклеаров; относится к болезням накопления липидов — сфинго-

липоидозам.

Заболевание встречается редко, носит врожденный характер и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Его развитие обусловлено наследственным дефицитом гидролитического фермента глюкоцереброзидазы-р-глюкози-дазы. Различают две формы заболевания: острую, или злокачественную, и хро­ническую.

Злокачественная форма проявляется в первые месяцы жизни ребенка. Отмечается прогрессирующее увеличение селезенки и печени, отставание в физическом и психическом развитии, поражение центральной нервной сис­темы. В крови — гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Про­гноз неблагоприятный, смерть наступает на 1—2-м году жизни.

Хроническая форма протекает значительно доброкачественнее. В большин­стве случаев она проявляется в юношеском возрасте или у взрослых. Физичес­кое и психическое развитие больных не страдает. Размеры печени и селезенки увеличиваются постепенно, в процесс вовлекаются лимфатические узлы.

В ряде случаев костные поражения могут быть наиболее ранними симпто­мами и преобладать во всей клинической картине болезни. В длинных трубча­тых костях выявляются характерные веретенообразные или булавовидные вздутия с истончением коркового слоя. Такого типа поражения выявляются и в других костях скелета. В челюстных костях, особенно нижней, выявляются очаговые или диффузные участки остеопороза с истончением компактной пла­стинки. В этих участках наблюдаются пролиферативные изменения десен, образование пародонтальных карманов, патологическая подвижность зубов.

Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения в пунктатах се­лезенки или костного мозга клеток Гоше — округлой формы, крупные, с экс­центричным ядром, в цитоплазме содержится гемосидерин и глюкоцеребрози-ды. Прогноз благоприятный.

Лечение. В основном симптоматическое, основной метод лечения хрониче­ской формы — спленэктомия.

Синдром Папийона-Лефевра (M.M.Papillon, P.Lefevre, 1924) - симп-томокомплекс, характеризующийся прогрессирующим лизисом альвеолярной кости и выраженным ороговением ладоней и подошв.

Это врожденное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному ти­пу, представляющее сложный симптомокомплекс нейроэндокринных и обменных нарушений.

Болезнь развивается в раннем детском возрасте. После прорезывания мо­лочных зубов в 2,5—3 года развиваются выраженные воспалительные проявле­ния в пародонте, первоначально в виде гингивита. Быстро возникает подвиж­ность молочных зубов, образуются пародонтальные карманы с умеренной или обильной экссудацией, нередко появляются абсцессы. Рентгенологически к этому периоду уже отчетливо констатируются изменения кости альвеолярно­го отростка челюсти в виде деструкции по типу вертикальной атрофии.

В результате быстрого прогрессирования заболевания, выраженного лизи­са межальвеолярных перегородок зубы выпадают. Поражается костная ткань в области зачатков постоянных зубов, но сами зачатки не вовлекаются в пато­логический процесс. Характерно, что патологический процесс локализуется только в альвеолярном отростке. Не наблюдается изменений в беззубой челю­сти. Иногда отмечаются остеопороз, атрофия, остеолиз фаланг, подвывих межфаланговых суставов и деформи­рующий артроз.

После потери молочных зубов клинически патологический процесс затихает — воспалительные проявле­ния в пародонте прекращаются, дес­на становится гладкой, блестящей.

После прорезывания постоянных зубов дистрофически-воспалитель­ный процесс в пародонте рециди­вирует. Появляется резко выражен­ное воспаление десен, образуются пародонтальные карманы с обиль­ным гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными. Изменения в альвеолярной кости характеризуются выраженной резорб­цией. Прогрессирование процесса приводит к образованию множественных глубоких костных карманов. Подвижность зубов увеличивается и они постепенно в течение 3—4 лет выпадают. Дистрофически-воспалительные изменения в пародонте прогрессируют до полного лизиса кости альвеоляр­ного отростка. После этого заболевание прекращается и поражения кости че­люсти не отмечается.

Одновременно с изменениями в полости рта развивается кератодермия ла­доней и подошв: кожа становится толстой, сухой с выраженным шелушением и образованием трещин (рис. 211). Кожа на разгибательных поверхностях лок­тевых и коленных суставов заметно ороговевает. Отмечается изменение ног­тей — они становятся неровными, тусклыми. Возможно увеличение лимфати­ческих узлов, нарушение функции щитовидной железы.

Лечение заболевания и дистрофически-воспалительных проявлений в па­родонте симптоматическое, поскольку даже хирургические методы (кюретаж, радикальные операции на пародонте) не приводят к стабилизации патологиче­ского процесса. Показано рациональное протезирование в основном съемны­ми протезами.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей. Харак­терны набухший, ярко окрашенный, с цианотичным оттенком десквамирован-ный десневой край, легко кровоточащий при прикосновении, пародонтальные карманы с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающих за пределы кармана, значительная подвижность и смещение зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются отложения над- и поддесневого зубного камня (рис. 212, 213).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений костной ткани является воронко- и кратеровидный тип деструкции костной ткани аль­веолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти (рис. 214).

Многие эндокринологи и терапевты дистрофически-воспалительные изменения в тканях пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.

Пародонтальный синдром при болезни Иценко- Кушинга характе­ризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первич­ным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс надпочеч­ников, половых желез и поджелудочной железы.

У больных наблюдаются ожирение, подкожные кровоизлияния, наруше­ние функции половых желез, гипофизарный диабет, психические расстройст­ва и др. Обнаруживается резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смешение зубов, разрастание межзубных сосочков, паро-донтальные карманы с гнойным отделяемым (рис. 215).

На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкции альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начи­нается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав