АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В результате хронического неинфекционного воспалитель­ного процесса при БА под воздействием медиаторов воспале­ния развивается гиперреактивность бронхиального

В результате хронического неинфекционного воспалитель­ного процесса при БА под воздействием медиаторов воспале­ния развивается гиперреактивность бронхиального дерева, приводящая к бронхиальной обструкции и респираторным симптомам.

Развитие гиперреактивности бронхов осуществляется как иммунными, так и неиммунными механизмами.

Иммунные механизмы. Иммунная система человека выполняет свои функции через антитело-опосредованные (гу­моральный иммунитет) и клеточно-опосредованные (клеточ­ный иммунитет) реакции. У большей части больных БА раз­виваются реакции гиперчувствительности I, III и IV типов со­гласно классификации К. СоошЬз и Р. Се11.

Чаще всего наблюдается реакция гиперчувствительности I типа (немедленного, анафилактического, атонического или реагинового). Она развивается вследствие взаимодейст­вия чужеродного антигена (аллергена) со специфическими антителами - Ig Е, которые секретируются В-лимфоцитами после первого контакта с аллергеном и фиксируются на мем­бранах тучных клеток.

При повторном попадании аллергена в организм сенсиби­лизированного больного происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение большого количества медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.), обладающих мощ­ным бронхоконстрикторным действием. Активация тучных клеток запускает продукцию простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана А₂, цитокинов (интерлейкинов) и других биоло­гически активных веществ, привлекающих к месту контакта с аллергеном (дыхательные пути) большое количество эози- нофилов и другие клетки воспаления (Т-лимфоциты, моноци­ты и гранулоциты). В результате описанных процессов повы­шается проницаемость сосудов, развиваются отек слизистой бронхов, бронхоспазм и другие признаки воспаления. Клини­чески это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В поздней стадии аллергической реакции (через 6-12 ча­сов) в стенке бронха доминирует эозинофильная инфильтра­ция.

IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции характе­рен для экзогенной (атопической) формы БА.

Реакция III типа (иммунокомплексного) происходит при контакте антигена с преципитирующими антителами, принад­лежащими к иммуноглобулинам классов С и М. Образуются иммунные комплексы (антиген + антитело + комплемент), ко­торые вызывают развитие воспалительной реакции.

Реакция гиперчувствительности IV типа (замедленного, клеточного) развивается при участии сенсибилизированных лимфоцитов. При повторном контакте аллергена и лимфоци­тов происходит их активация с выделением интерлейкинов и лизосомных ферментов. К месту аллергической реакции (ды­хательные пути) привлекаются макрофаги и гранулоциты, формируется очаг персистирующей воспалительной реакции с длительным нарушением бронхиальной проходимости. Дан­ный тип реакции характерен для эндогенной инфекционно- зависимой формы БА.

Аллергические реакции при БА имеют 3 стадии: иммуно­логическую, характеризующуюся образованием специфичес­ких антител или сенсибилизированных лимфоцитов при пер­вом контакте с чужеродным антигеном, патохимическую, сопровождающуюся выделением биологически активных ме­диаторов аллергического воспаления при повторном воздей­ствии аллергена, и патофизиологическую, клинически про­являющуюся приступом удушья в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой мокроты.

Неиммунные (псевдоаллергические) механизмы БА ха­рактеризуются отсутствием предшествующей сенсибилизации организма, то есть иммунологической стадии. К таким меха­низмам относятся:

• дегрануляция тучных клеток под влиянием, холодного воздуха или гипервентиляции;

• нарушение метаболизма арахидоновой кислоты при при­еме НПВС с продукцией лейкотриенов (медленно реагирую­щей субстанции анафилаксии);

• гиперреактивность тучных клеток и снижение чувстви­тельности |3₂ - рецепторов бронхов в результате нарушений гормонального статуса организма (глюкокортикоидная недо­статочность, климакс);

• прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности РС- вируса, на |3₂ - рецепторы бронхов;

• дисбаланс нервной регуляции тонуса бронхов - преобла­дание активности парасимпатической нервной системы.

Облигатными признаками бронхиальной астмы (ее био­маркерами) являются эозинофильная инфильтрация бронхи­ального дерева и обратимая бронхиальная обструкция.

В основе бронхиальной обструкции при БА лежат несколь­ко патогенетических механизмов:

• спазм гладкой мускулатуры бронхов;

• воспалительный отек слизистой оболочки бронхов;

• закупорка просвета бронхов вязким секретом.

Все эти признаки обратимы спонтанно, либо под влияни­ем лечения. При длительно протекающей тяжелой эндогенной (инфекционно-зависимой) форме болезни со временем разви­вается перестройка структуры бронхов (ремоделирование), и обструкция становится частично или полностью необратимой. На этой стадии БА приобретает черты ХОБЛ.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав