АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения БА

Различают легочные осложнения - астматический статус, острая и хроническая дыхательная недостаточность, эмфизе­ма легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные - острое и хроническое легочное сердце, аритмии и ин­фаркт миокарда (часто в результате передозировки симпато- миметиков), асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких и хроническое легочное сердце развива­ются обычно у больных инфекционно-зависимой БА с сопут­ствующим ХОБ вследствие необратимой морфологической пе­рестройки бронхиального дерева и развития легочной гипер- тензии. В этой стадии БА трансформируется в ХОБЛ. Хро­ническое легочное сердце в стадии компенсации проявляется гипертрофией и гиперфункцией правых отделов сердца, в стадии декомпенсации - хронической правожелудочковой не­достаточностью.

Наиболее частым и грозным осложнением БА является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резис­тентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Развитие астматического статуса провоциру­ют следующие факторы:

• бесконтрольный прием симпатомиметиков;

• резкая отмена длительно проводимой терапии ГКС;

• обострение хронической или присоединение острой ин­фекции дыхательных путей;

• прием НПВС (при аспириновой астме), злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными средствами;

• массивное воздействие антигенов, к которым сенсибили­зирован больной;

• неудачно проведенная специфическая гипосенсибилиза- ция.

Астматический статус имеет следующие признаки, отли­чающие его от тяжелого приступа удушья:

- выраженная и быстро прогрессирующая дыхательная не­достаточность, обусловленная нарушением дренажной функ­ции бронхов и бронхиальной обструкцией;

- резистентность к симпатомиметикам и другим бронхоли- тикам;

- развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемиче- ской комы;

- развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса.

Анафилактическая форма развивается по типу анафилак­тического шока в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии, что приводит к гене­рализованному бронхоспазму и асфиксии. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует применение лекарственных препаратов - антибиотиков, сульфанилами­дов, белковых средств, ферментов, НПВС.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается в течение несколь­ких часов или дней в результате блокады |3₂ - рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарст­венных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов.

При метаболической форме астматического статуса выде­ляют три стадии:

I стадия (относительной компенсации или резистентно­сти к симпатомиметикам) характеризуется затянувшимся приступом удушья. Больной возбужден, испытывает чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдаются экспираторная одышка, приступообразный ка­шель со скудной, трудноотделяемой мокротой. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса. Кожные покровы умеренно цианотичны, повышенной влажности. Пер- куторно над легкими определяется коробочный звук, аускуль- тативно - сухие свистящие хрипы. Выслушиваются дистанци­онные сухие хрипы. Частота дыхания - 22 -28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 -110 ударов в 1 минуту. Развива­ются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ! снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или «немого легкого»). Состоя­ние больного тяжелое. Возбуждение сменяется угнетением со­знания. Нарастает дыхательная недостаточность. Диффузный цианоз. Дыхание учащено до 30 и более в 1 минуту, поверх­ностное. При аускультации выявляются участки «немого лег­кого», над которыми дыхание не проводится и хрипы не вы­слушиваются (вследствие полной закупорки бронхов слизис­тыми пробками). При скудной аускультативной картине со­храняются дистанционные сухие хрипы. Пульс слабый, тахи­кардия до 120 ударов в 1 минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны. АД снижено. Гипервентиляция сменяется гипо- вентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляют­ся признаки гиперкапнии и респираторного ацидоза. ОФВ1 <20% от должной величины.

III стадия (гипоксемической и гиперкапнической комы). Состояние больного крайне тяжелое. Сознание угнетено вплоть до развития комы с угасанием всех рефлексов. Выра­женный диффузный цианоз. Дыхание редкое поверхностное, усугубляется феномен «немого легкого». Определяются арте­риальная гипотензия, брадикардия, тяжелые нарушения рит­ма сердца. Развивается выраженная артериальная гипоксе­мия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз, ДВС-синдром. При отсутствии или неэффективности реани­мационных мероприятий может наступить смерть на высоте астматического статуса вследствие остановки дыхания и сер­дечной деятельности.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав