Классическим проявлением болезни является приступ удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, присоединением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья могут быть приступообразный непродуктивный кашель или короткие эпизоды затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).
В развитии приступа удушья различают 3 периода.
7. Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.
2. В периоде разгара приступа больной ощущает нехватку воздуха и затруднение дыхания. Из-за нехватки воздуха не может произносить длинные фразы.
Выражение лица страдальческое. Кожные покровы бледные, нарастает диффузный серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса - сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру (рис. 48, 49). Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слыш-
Рис. 48, 49. Больная бронхиальной астмой во время приступа удушья
ными на расстоянии (дистанционными). Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные области выбухают. Число дыхательных движений - 20 - 24 в минуту.
При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, на фоне которого над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 - 120 в минуту, возможна экстрасистолия (на фоне приема симпатомиметиков и эуфиллина), акцент II тона над легочной артерией, повышение АД.
3. Под действием лекарственных препаратов или реже спонтанно начинается период обратного развития приступа. Появляется кашель с отхождением тягучей, «стекловидной» мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.
Условия возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести и контроля над астмой, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Интермиттирующая астма характеризуется редкими, нетяжелыми респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.
Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).
На долю Б А легкой степени тяжести приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой - по 20%.
Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.
Атопическая астма характеризуется наличием аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются домашняя пыль, пыльца растений, шерсть домашних животных и др. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергенов в окружающей среде.
Атопическая астма обычно сочетается с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей). В лечении атопической БА большое значение придается элиминации аллергенов и проведению десенсибилизирующей аллергенспецифической иммунотерапии.
Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмония, ХОБ). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности РС- вируса, на В2 - рецепторный аппарат с формированием гиперреактивности бронхов.
У большей части больных инфекционно-зависимая БА отличается частыми обострениями, тяжестью течения, зависимостью от глюкокортикоидной терапии, развитием легочных и внелегочных осложнений - эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.
Рис. 50. Аспириновая астма - противопоказание для приема НПВС
Аспириновая астма развивается при нарушениях метаболизма арахи- доновой кислоты в организме на фоне приема НПВС, в том числе аспирина, являющихся ингибиторами циклоок- сигеназы. При приеме НПВС или комбинированных препаратов (ацетилсалициловая кислота, анальгин, цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами (рис. 50). Больные с данной формой астмы обычно реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.
Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем к ней присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет «аспириновую триаду». Аспириновая астма обычно присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.