АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Установлены следующие основные механизмы опухолевой трансформации клетки

Прочитайте:
  1. A) выходу из клетки ионов натрия
  2. A) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки
  3. D. клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов
  4. I ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  5. I. Основные методы обследования.
  6. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  7. I. Тучные клетки
  8. II Осмотр грудной клетки
  9. II. Кальциевые механизмы
  10. II. Клетки иммунной системы

Большинство химических канцерогенов, но не все - мутагены. Мутагенным действием обладают и ионизирующие излучения, и УФЛ.

1) Нетрудно догадаться, что если в результате мутации прои­зойдет утрата или инактивация генов-антионкогенов, то есть регу­ляторных генов, от которых зависит репрессия (инактивация), то это приведет к его дерепрессии и превращению в онкоген. Последо­вательная дерепререссия протоонкогенов приводит к трансформации клетки и прогрессии опухолевого роста.

2) Могут возникнуть грубые структурные мутации, когда пере­мещаются целые блоки генов, то есть происходит транслокация ге­нов. Переместившийся протоонкоген может быть выведен из-под ре­гулирующего, угнетающего влияния генов и поставлен в новом месте под влияние гена-усилителя и промотора (то есть участка ДНК, где фиксируется фермент РНК-полимераза, которая, двигаясь вдоль спи­рали ДНК, осуществляет синтез и-РНК - транскрипцию). Таким обра­зом онкоген начинает функционировать. То же может произойти без мутации, при перемещении подвижных фрагментов ДНК – транспозо­нов.

3) Протоонкогены могут стать онкогенами в результате точко­вой мутации на территории самого протоонкогена и следствием это­го будет изменение структуры синтезируемого при участии этого гена белка (онкобелка), свойства и конформация которого изменят­ся и он сможет выйти из-под контроля и снять репрессию с онкоге­на. Для этого достаточно всего лишь замены одного нуклеотида на другой.

4) Химические канцерогены могут вызвать дерепрессию протоон­когена, непосредственно связывая белки-репрессоры гена-оператора (О том, что химические канцерогены обладают способностью свя­зываться с ядерными белками-гистонами, мы уже говорили).

5) Описан, например, при раке молочной железы, щитовидной железы, желудка процесс амплификации онкогена, то есть многок­ратного увеличения количества его - в десятки и сотни раз. Все эти процессы приводят к нерегулируемому увеличению содержания продуктов онкогенов - онкобелков в клетке. По-видимому, гормоны, некоторые физические факторы, вызывая длительную пролиферацию клеток в неблагоприятных условиях, тоже способствуют дерепрессии протоонкогенов, что с помощью селекции, а может быть и при учас­ти эндогенных канцерогенов (а мы говорили, что стероидные гормо­ны и их метаболиты обладают подобным действием), в конце концов приводит к появлению траснсформированной клетки.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)