АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Введение. Синдром артериальной гипертонии

Прочитайте:
  1. ВВЕДЕНИЕ.
  2. Введение.
  3. Введение.
  4. Введение.
  5. Введение.
  6. Введение.
  7. Введение.
  8. ВВЕДЕНИЕ.
  9. Введение.
  10. Введение.

Синдром артериальной гипертонии

 

(Классификация артериальной гипертонии)

Гайдес М.А.
К.м.н., лаборатория диагностики респираторных и сердечнососудистых нарушений, госпиталь им. Х.Шибы, Рамат Ган, Тель Ашомер, Израиль.

Контактные данные: госпиталь им. Х.Шибы, Тель Ашомер, Рамат Ган, Израиль, институт болезней лёгких. Тел: 972-3-5302841. Email: gaidesmark@yahoo.com

Введение.

Известно, что величина АД полностью зависит от объёма циркулирующей крови (ОЦК), которая давит на стенки сосудов, и от соотношения сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). При этом предполагается, что ОПСС, в свою очередь, зависит от тонуса средней гладкомышечной оболочки артерий мышечного типа или даже от тонуса вен, поскольку в венозном русле находится до 80% объёма циркулирующей крови (ОЦК) и небольшое изменение венозного тонуса приводит к большим перераспределениям кровотока. Следовательно, основой артериальной гипертонии (АГ) являются изменения ОЦК и тонуса средней гладкомышечной оболочки сосудов. Отсюда, чем больше ОЦК и чем больше тонус, тем больше АД, и внешним проявлением АГ является подъём АД по сравнению с нормой. Поэтому, современная класификация АГ (ВОЗ, 1993) полностью основана только на изменениях АД (см. таблицу 1).

Таблица 1.

  АД сист (мм Hg) АД диаст (мм Hg)
Оптимальное <120 <80
Нормальное <130 <85
Высокое нормальное 130-139 85-89
1 степень АГ 140 – 159 90 - 99
2 степень АГ 160 – 179 100 - 109
3 степень АГ >180 >110

Об изменениях ОЦК или ОПСС в этой таблице не говорится ни слова. Вероятно это связано с тем, что до сих пор в широкой клинической практике нет достаточно простых методов исследования этих параметров. Измерить АД намного проще, чем ОЦК или ОПСС.

Как видим из таблицы, за основу классификации приняты два вида давления – систолическое и диастолическое. Но не у всех пациентов величины АД укладываются в данные рубрики. Встречаются случаи, когда у спортсмена в хорошей спортивной форме систолическое АД может быть больше 140 мм Hg, а диастолическое АД – меньше 85 мм Hg, и не ясно – перед нами больной, или здоровый. В таких случаях из-за брадикардии ударный объём левого желудочка (УО) резко возрастает, перераздувает аорту и магистральные сосуды и систолическое АД может превышать обычную норму (рис. 1).

Рис. 1. АД у спортсмена высшей квалификации (возраст – 18 лет) в покое и во время нагрузки. До порога анаэробного обмена (вертикальная пунктирная прямая) систолическое АД увеличено (blood pressure 150/50) из-за большого ударного объёма (stroke volume) и брадикардии (55 уд/мин в покое). Но ОПСС (vascular resistance) в покое и во время нагрузки было нормальным (актуальная кривая совпадала с должной кривой). Поэтому результат теста был очень высоким (достиг почти 6 Л/мин, или 180% от дожного выделения СО2 – VCO2, см. по оси Х). Все пунктирные кривые и сплошные горизонтальные прямые – должные кривые и должные экстремальные значения. Вертикальная пунктирная прямая – порог анаэробного обмена.

В других случаях, например, из-за слабости миокарда у больных после инфаркта миокарда (ИМ), систолическое АД может быть очень низким, а ОПСС высоким (рис. 2). В этих случаях АГ у больных не диагностируется (скрытая АГ), хотя они нуждаются в её лечении.

Следовательно, из-за несовершенства современной классификации АГ ряд здоровых может быть включен в число больных и им ошибочно может быть назначено лечение, а у ряда больных не будет классифицирована АГ и они могут не получить соответствующее лечение. У таких больных будет постоянная перегрузка миокарда повышенным ОПСС, что, в конечном итоге, из-за различных порочных кругов, приведёт к нарастанию сердечной недостаточности. Чтобы предупредить нарастание этой недостаточности необходимо прежде всего построить траекторию её патогенеза, а для этого необходимо знать все компоненты АД и их влияние на сердечную деятельность.

Рис. 2. АД у больного после ИМ во время нагрузки. Из-за слабости миокарда ударный объём снижен и систолическое АД снижено (atypical blood pressure), хотя ОПСС в покое и во время нагрузки резко увеличено. Результат очень низкий (достиг всего лишь 0.7 Л/мин VCO2, см. по оси Х). Все пунктирные кривые и сплошные горизонтальные прямые – должные кривые и должные экстремальные значения. Вертикальная пунктирная прямая – порог анаэробного обмена.

Современная классификация АГ не отображает клиническую ситуацию потому, что не учитывает изменения ОЦК и сосудистого тонуса, хотя на этом основаны принципы лечения больных АГ. Список современных лечебных препаратов, применяемых для лечения АГ, показывает, что основную их часть составляют мочегонная терапия и препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру артерий. Если обратиться к специальной литературе, то большинство работ посвящены влиянию симпатической и парасимпатической нервной системы на тот же артериальный тонус, влиянию функций эндотелия на артериальное давление и т.д. [1, 2 и др.[. Следовательно, при диагнозе мы ориентируемся на классификацию, но при выборе лечения мы ориентируемся на интуицию и действуем по методу тыка,, потому что классификация не даёт нам критериев выбора лечебных средств.

Выявлению компонент АД и их вклада в развитие синдрома АГ, а также разработке патогенетической классификации АГ посвящена данная работа.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 371 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)