АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Динамическая компонента АД

Динамическая компонента АД является результатом функций двух подсистем системы кровообращения – насосной функции левого желудочка и проводящей функции сосудистого русла большого круга кровообращения (БКК). Причём, на динамическую компоненту АД имеют влияние два основных фактора:

• соотношеие величины ударного объёма левого желудочка (УО) и суммарного объема всего артериального сосудистого русла (рис. 6)
• соотношение сердечного выброса левого желудочка (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС)

Первый фактор (пульсовой) связан с тем, что артериальное сосудистое русло имеет конечный объём и конечную растяжимость суммарной артериальной стенки. Это значит, что если ударный выброс слишком большой для того, чтобы нормально вместиться в артериальном сосудистом русле, то во время систолы систолическое АД будет чрезмерно возрастать даже при нормальном сосудистом русле. Такое часто можно встретить среди спортсменов высокой квалификации, у которых из-за брадикардии увеличивается УО и во время систолы артериальное русло перераздувается (рис. 6). Если учитывать только АД, то многих из них нужно причислить к больным АГ, что абсурдно, поскольку у них нет никакой болезни. Именно пульсовой фактор динамической компоненты АД является причиной пульсаций АД (пульсовое давление).

Собственно насосную функцию выполняет не левый желудочек, а сосуды эластического типа (аорта и магистральные артерии эластического типа), потому что именно их среднее давление “гонит” кровь через БКК. Левый желудочек только подкачивает кровь в эти сосуды. Таким образом сосуды эластического типа работают против ОПСС, а миокард левого желудочка – против растяжимости (Compliance) этих сосудов (рис. 6). Если эти сосуды перерастянуты большим ОЦК и/или их тонус повышен, то их растяжимость будет сниженой. Тогда миокард и его коронарное сосудистое русло перегружаются, потому что работают против сниженной растяжимости, и вовлекаются в процесс (ремоделинг миокарда и коронарного русла).

Второй фактор (фрикционный) связан с силой трения движущихся слоёв потока крови. Если бы (теоретически) вязкость крови была бы равна нулю (при гипотетической “сверхтекучести” крови), то сосудистое русло БКК не имело бы сосудистого сопротивления вообще и динамическая компонента АД также была бы равна нулю, независимо от величины СВ. Но вязкость крови имеет конечную и определённую величину, поэтому и сосудистое русло БКК имеет конечное общее гидродинамическое (гемодинамическое) сосудистое сопротивление, которое называется общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС). Это сопротивление зависит от вязкости крови и от суммарного диаметра сосудов. Поэтому и динамическая компонента АД имеет конечную величину и зависит от соотношения величин СВ и ОПСС. Чем больше ОПСС, при неизменном СВ, или чем больше СВ, при неизменном ОПСС, тем больше АД. Для среднего АД фрикционный фактор динамической компоненты является определяющим.

Рис 6. Динамическая гипертензия у спортсмена высокой квалификации. Систолическое АД увеличено из-за большого УО (более 150 мл). Пунктирная кривая – должная кривая УО. Вертикальная пунктирная прямая – порог анаэробного обмена. По оси Х – VCO2.

Следовательно, так как вязкость крови – величина практически постоянная, ОПСС в основном зависит от числа включенных в перфузию ФЕП-БКК. Чем больше их перфузируется, тем меньше ОПСС, потому что они включаются из резерва в перфузию параллельно и это увеличивает суммарный диаметр перфузируемых сосудов. В покое работают не все мышечные группы и перфузируется только небольшая часть ФЕП-БКК. Поэтому в покое ОПСС наивысшее, что мы и видим по результам таблицы 2. В нагрузке, когда работает больше мышечных групп, перфузируются больше ФЕП-БКК. Поэтому в нагрузке ОПСС снижается. Причём, пока есть резерв ФЕП-БКК, по мере нарастания нагрузки ОПСС должно снижаться. Как только их резерв заканчивается, кривая ОПСС должна перейти в плато (не снижаться), даже если нагрузка будет продолжаться (рис. 7).

Нагрузка требует увеличения СВ по сравнению с покоем, поэтому можно ожидать повышения АД, если ОПСС постоянное. Но в начальных фазах нагрузки, по мере её нарастания и пока ещё есть резервы ФЕП-БКК, ОПСС снижается (обратно пропорциональная зависимость). Поэтому, несмотря на увеличение СВ, АД не должно меняться. Рост АД должен быть только после окончания резерва ФЕП-БКК, когда ОПСС уже не меняется, а СВ продолжает нарастать пока у миокарда хватает сил на развитие высокого давления, что мы и вдим в представленных результатх. Как только резерв ФЕП-БКК заканчивается, ухудшаются условия газообмена тканевых регионов, поэтому с этого момента появляется порог анаэробного обмена (ПАО). Поэтому появление ПАО всегда совпадает с переходом кривой ОПСС в плато и с началом основного подъёма АД (рис. 7).

Рис. 7. ОПСС у здорового субъекта (А) и у больного АГ (В) в покое и в нагрузке.
После порога анаэробного обмена крива ОПСС (Vascular resistance) переходит в плато (не снижается). Сиреневая пунктирная кривая – должная кривая. Сиреневая горизонтальная прямая – должная величина пика нагрузки Вертикальная синяя прямая – ПАО. Ось Х - VCO2.

Как видим, динамическая компонента АД прямо зависит от СВ и обратно зависит от числа активных (перфузируемых) ФЕП-БКК. До ПАО число перфузируемых ФЕП-БКК меняется прямо пропорционально изменениям СВ, поэтому АД сохраняется неизменным. Но после ПАО число перфузируемых ФЕП-БКК уже остаётся неизменном. Поэтому при дальнейшем нарастании СВ начинает нарастать АД. Следовательно, нарастание АД в нагрузке присходит за счёт увеличения динамической компоненты.

Однако нарастание АД ограниченно силой миокарда. Чем больше слабость миокарда, тем меньше АД на достигнутом пике нагрузки, тем меньше СВ. Следовательно, возможна ситуация, когда у больного может быть слабость миокарда и одновременно высокое ОПСС. В таких случаях АД может быть достаточно низким, даже ниже нормального (atypical blood pressure) – "скрытая" АГ, которая не проявляется в виде высокого АД (рис. 2).
Но в любом случае динамическая компонента зависит не от тонуса гладкомышечного среднего слоя сосудов мышечного типа или ОЦК, а от УО, от ОПСС (от соотношения вязкости крови и суммарного диаметра перфузируемых сосудов) и от СВ. Следовательно, всё, что может привести к изменению этих параметров, может привести к изменению АД за счёт изменения динамической компоненты. Поэтому может быть много видов синдрома АГ:

• гипердинамическая АГ в покое, возникает из-за чрезмерного увеличения УО, например, у спортсменов (норма) или у больных при брадикардии (патология)
• при анемии, по типу гипердинамической АГ, когда для адекватного кровоснабжения тканей из-за снижения концентрации гемоглобина крови требуется компенсаторное увеличения СВ (патология)
• у всех здоровых лиц после ПАО во время нагрузки, за счёт увеличения СВ (норма)
• у больных эссенциальной АГ при поражении микроциркуляторного русла БКК (патология) и т.д.

Общая гиперволемия (задержка жидкости в организме) приводит к “разжижению” крови и снижению концентрации гемоглобина в крови. Это также может привести к увеличению СВ и появлению АГ по типу гипердинамической, т.е., статическая компонента может повлиять на динамическую.
От тонуса зависит только статическая компонента АД, так как он регулирует только суммарный объём артериального, но не микроциркуляторного русла и, тем самым, только степень тугого заполнения артериального русла кровью. Следовательно, всё что связано с тонусом сосудов мышечного типа (артерий и вен), имеет отношение только к статической компоненте АД. Поэтому, применяя различные препараты для расслабления тонуса сосудов мышечного типа, как и мочегонную терапию, мы регулируем только статическую компоненту АД (тонический и волемический факторы) и не затрагиваем динамическую компоненту АД (ОПСС – резистивный фактор).

Общее сосудистое сопротивление артериального русла (ОССАР) включает в себя сопротивление аорты, магистральных артерий и большинства распределительных артерий мышечного типа. Оно почти не менятся или меняется лишь в незначительной степени. Следовательно, ОПСС не зависит от ОССАР и, в основном, зависит только от суммарного диаметра сосудов (прекапиллярных сфинктеров и капилляров) микроциркуляторного русла, т.е., от числа ФЕП-БКК, вовлеченных в циркуляцию крови. Но статическая компонента полностью зависит только от тонуса суммарной сосудистой стенки артериального русла и ОЦК, а сосудистый тонус влияет только на статическую компоненту АД и не влияет на ОПСС [15].

К этому следует добавить влияние ещё 3-х факторов:

1) В венозном русле содержится около 80% от всего ОЦК и любое нарушения баланса венозного возврата может существенно повлиять на перераспределение кровенаполнения других отделов всей сосудистой системы. Эти нарушения могут быть из-за изменения тонуса венозной стенки (статическая компонента), и из-за недостаточности насосной функции правого желудочка и/или нарушений лёгочного кровообращения (динамическая компонента). В любом из этих случаев возникает повышение давления в венозном отделе БКК, что приводит к увеличению АД. Этих эффекты могут быть или не быть в покое, но в нагрузке вероятность их проявления резко возрастает. Эти эффекты (кроме тонуса венозной стенки) являются составной частью резистивного фактора, потому что они в значительной мере определяют ОПСС.

2) Кроме понятия “анатомический диаметр” есть ещё понятие “функциональный диаметр”. Если поток крови ламинарный, то анатомический диаметр равен функциональному. Если поток крови турбулентный, то функциональный (действующий, эффективный) диаметр будет меньше анатомического (турбулентный фактор). Из-за этого, соответственно уменьшению функционального диаметра резко увеличивается сопротивление данного сосуда (при турбуленции сосудистое сопротивление зависит в пятой степени от его радиуса). Т.е., даже при наличии нормального диаметра сосудов, но при турбулентном потоке крови может возникнуть чрезмерное повышение АД. В основном этот эффект может иметь место во время физических нагрузок, когда увеличение СВ приводит к опасному увеличение линейной скорости кровотока и появлению турбуленций кровотока.

3) Вязкость крови в значительной мере влияет на ОПСС. Собственно, ОПСС потому и имеет конечную и определённую величину, потому что слои крови при движении трутся друг о друга (фрикционный или вязкостный фактор). Т.е., АД зависит от соотношения функционального диаметра сосуда и вязкости крови, которая течёт через него. Если бы (гипотетически) вязкость крови была бы равна нулю, то и ОПСС было бы равно нулю.
Таким образом, величину АД определяют две компоненты:

• статическая

- волемический фактор (зависит от ОЦК)
- тонический фактор (зависит от тонуса сосудов)

• динамическая

- пульсовой фактор (зависит от соотношения величины УО и суммарного объёма артериального русла)
- резистивный фактор (зависит как от суммарного диаметра прекапиллярных сфинктеров, т.е., от числа перфузируемых ФЕП-БКК, так и от адекватности баланса венозного возврата)
- турбулентный фактор (зависит от линейной скорости кровотока, от степени сосудистого склероза, от наличия неровностей на внутренней поверхности сосудов)
- вязкостный фактор (зависит от гематокрита и белков крови)

Выбор стратегии лечения АГ должен зависить от того, какая компонента превалирует в патогенезе болезни. Но, похоже, что при лечении АГ мы воздействуем в основном только на статическую компоненту. На это указывает перечень применяемых при лечении АГ видов лечения – мочегонная (волемическая) и релаксирующая сосудистую стенку (тоническая) терапия.

Таким образом, основными и определяющими факторами АГ являются волемический, тонический, пульсовой и резистивный факторы. Само АД является производным от этих факторов и от силы сокращения миокарда левого желудочка. Следовательно, если учитывать только величину АД, то в разряд АГ могут быть причислены многочисленные случаи гипердинамической гипертензии у спортсменов, что является абсурдом. Кроме того, в этой класификации нет места "скрытой" АГ и в число больных АГ не могут быть зачислены лица, у которых есть АГ (скрытая АГ – общая гиперволемия, повышенный тонус сосудов мышечного типа и/или высокое ОПСС), но при этом есть “нормальное” или низкое АД, например, больные с сердечной недостаточностью. По принятой ныне классификации невозможно определить, какой же вид лечения выбрать основным – волемическую или тоническую терапию, потому что нет подразделения на волемическую или тоническую формы АГ. Признак вовлеченности в патологический процесс сопряженных органов также не конкретный и расплывчатый.

Необходимо учитывать и очередность этапов патологического процесса. Увеличение ОПСС указывает на поражение мироциркуляторного русла БКК и это уже признак “вовлеченности других органов”, если принять, что тонус является параметром одного органа (суммарной стенки сосудов мышечного типа), а ОПСС – параметром другого органа (микроциркуляторного русла БКК), поскольку оба эти “органа” имеют собственные контуры управления. Фактически по мере развития АГ сначала увеличивается ОЦК и тонус артерий мышечного типа, а затем в процесс начинает также вовлекаться и микроциркуляторное русло БКК. Мы пока точно не знаем, что является анатомическим субстратом увеличенного ОПСС, но можем быть уверенными, что функциональным “субстратом” увеличения ОПСС является выключение части ФЕП-БКК из перфузии. На это указывает снижение ОПСС во время нагрузки у здоровых и уменьшение такого снижения у больных. Причинами такого выключения могут быть закупорки мелких артерий, разрушения капиллярного русла БКК, спастика мелких артерий и т.д. Если знать, что является причиной выключения части ФЕП-БКК из перфузии, появится шанс “включить” их обратно в перфузию и, тем самым снизить степень АГ за счёт динамической компоненты.

Таким образом, если мы сможем выделять и оценивать волемический, тонический и резистивный факторы, и, плюс к этому, сможем определить степень вовлеченности сопряженных органов на ранних стадиях АГ, тогда, возможно, мы сможем правильно определиться в клинической ситуации и, “разгрузив” перегрузку миокарда, снизить тем самым “степень вовлеченности других органов”. А для этого нужно построить траекторию патогенеза синдрома АГ.
Следовательно, в основу классификации АГ нужно положить не только величину АД, но и оценку статической и динамической компонент АД (волемического, тонического, резистивного и прочих факторов АГ). Причём, вероятно, что истинной АГ является только «эссенциальная гипертония». Все остальные случаи являются другими нормальными состояниями организма или болезнями, сопровождаемыми «синдромом АГ» (САГ).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 545 | Нарушение авторских прав