АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Траектория патогенеза синдрома АГ (Оценка наличия и степени АГ)

Построить траекторию патогенеза – это выявить цепь последовательных событий, приведших к той или иной патологии. Для того, чтобы определить наличие синдрома АГ и построить его траекторию, необходимо измерять не только АД. Тонус сосудов мышечного типа, показателем которого может быть, например, растяжимость суммарной артериальной стенки (compliance), может указать на возможное перераздутие суммарного артериального объёма излишним количеством жидкости (общая гиперволемия), которую этот объём с трудом вмещает. Чем больше тонус, тем жестче стенка сосудов, тем меньше она растягивается при том же давлении, тем меньше Compliance.

Изменения АД в комплексе с Compliance указывают на статическую компоненту АГ, связанную с тонусом сосудов мышечного типа и ОЦК, но только в тех случаях, когда УО нормальный или меньше нормы. Если УО больше нормы, то может быть подъём систолического АД и снижение Compliance и у здорового человека (рис. 1).

Изменения ОПСС указывают на динамическую компоненту, которая связанна не только с состоянием микроциркуляторного русла БКК, но и с венозным возвратом. Если есть поражение только микроциркуляторного русла БКК, то ОПСС будет увеличено в покое, но будет снижаться параллельно должной кривой в нагрузке. Если микроциркуляторное русло БКК нормальное, но есть нарушения венозного возврата, например, связанные с недостаточностью насосной функции правого желудочка и/или с поражением сосудистого русла МКК, то в покое ОПСС может быть нормальным, а в нагрузке, после начального снижения ОПСС, может быть его последующее повышение (“крокодил” – расхождение актуальной кривой с должной в нагрузке, рис. 9). При отставании насосной функции правого желудочка возникает отставание венозного возврата и давление в полых венах будет нарастать. Это равносильно увеличению ОПСС, потому что в этом случае в его состав входит сопротивленние всех кровопроводящих структур, включая и МКК, вплоть до левого предсердия.

Как уже было показано (рис. 1, 6 и 9), не всегда высокое АД указывает на АГ, и не всегда низкое АД указывает на отсутствие АГ. Чтобы быть уверенным в том, что в данном случае на самом деле есть АГ, необходимо оценить насосные функции левого желудочка, потребление О2 миокардом и реакцию коронарного кровообращения. Если повышение АД связано только с увеличением УО (пульсации артериального давления – нормальный динамический фактор, рис. 6 и 10), это ещё не является перегрузкой для миокарда и его потребление О2 должно соответствовать текущему состоянию организма в целом. Если повышение АД связано с общей гиперволемией (увеличен волемический фактор) и/или с повышением тонуса (увеличен тонический фактор) и/или с увеличением ОПСС (увеличен динамический фактор), то это потребует увеличения потребления О2 миокардом, потому что приведёт к перегрузке миокарда растяжением плохо растягиваемой артериальной сосудистой стенки, которая требует увеличения его энерготрат на сокращение. В таких случаях появляется характерная картина – миокардиальное потребление О2 (MVO2) и коронарный кровоток возрастают, а коронарное сосудистое сопротивление падает для того, чтобы обеспечить увеличенный коронарный кровоток (рис. 10).

Рис. 9. “Крокодил” – подъём кривой ОПСС (vascular resistance). Подъём кривой ОПСС в конце нагрузки указывает на недостаточность венозного возврата.

Следовательно, по реакции MVO2 (синдром перегрузки миокарда) и коронарного кровообращения (синдром перегрузки коронарного кровообращения) мы сможем определить наличие или отсутствие синдрома АГ. Синдром перегрузки миокарда всегда сопровождает синдром АГ. Миокард никогда не будет потреблять О2 больше, чем это нужно для его потребностей. Эти потребности складываются из потребностей на свои внутренние нужды, связанные с различными процессами метаболизма и регенерации внутриклеточных структур, и потребностей на свои внешние функции, связанные с сокращением саркомеров. На сокращения саркомеров уходит основная и подавляющая масса потребляемого миокардом О2. Если миокард перегружен синдромом АГ, он будет потреблять больше О2, чем это требуется в норме. Для этого коронарный кровоток должен увеличиться, а коронарное сосудистое сопротивление снизиться, чтобы обеспечить пропускание увеличенного коронарного кровотока (человек сидит, а его сердце “бежит”).

Рис. 10. Реакция коронарного кровообращения на нагрузку у здорового субъекта (А) и у больного АГ (В). Ось Х – VCO2.

У здорового все актуальные кривые совмещаются с должными (пунктирными) кривыми. У больного АГ – синдром перегрузки миокарда (MVO2 выше должной кривой). Его коронарные артерии раскрыты почти до предела уже в покое и у него нет резервов на нагрузку (синдром перегрузки коронарного кровообращения – MBF выше, а Myocardial vascular resistance ниже должной кривой).

Таким образом, на наличие синдрома АГ могут указывать велична АД, ОПСС, Compliance и синдром перегрузки миокарда. Причиной синдрома АГ может быть и только статическая компонента (общая гиперволемия и повышение сосудистого тонуса), и статическая в комбинации с динамической. Синдром перегрузки миокарда часто сопровождается синдромом перегрузки коронарного кровообращения и оба эти сндрома, в конечном итоге, приводят к различным повреждениям миокарда и коронарного русла, включая инфаркт миокарда.
Патогенетическая классификация АГ.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 381 | Нарушение авторских прав