АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обсуждение полученных результатов

Прочитайте:
  1. А. Обсуждение истории болезни.
  2. Анализ полученных данных.
  3. Внедрение полученных результатов в практику и оценка эффективности
  4. Генетически модифицированные организмы. Порядок проведения экспертизы пищевых продуктов, полученных с применением генетически модифицированных организмов.
  5. Глава 11. Применение полученных навыков общения с людьми на практике.
  6. Данные задания рекомендуется выполнять малыми группами с последующим сравнением результатов. Для работы рекомендуется использовать справочные материалы.
  7. Классификация ранений полученных при ведении боевых действий и меры по оказанию необходимой помощи пострадавшим
  8. Литературная обработка и оформление полученных результатов.
  9. Локализация и характер повреждений у лиц, выздоровевших после травм, полученных при дорожно-транспортных происшествиях
  10. Люмбальная пункция. Показания и противопоказания.Методика проведения.Интерпретация результатов.

Прежде, чем перейдём к обсуждению полученного материала, отметим несколько очень существенных моментов. Сердечно-сосудистая система является частью более крупной системы организма – системы обмена метаболических газов (СОМГ). Эта система состоит из двух элементов – системы внешнего газообмена (лёгкие без сосудов – бронхи и альвеолярные ходы) и системы циркуляци (МКК, правый и левый желудочки, БКК и газотранспортные единицы крови – эритроциты и бикарбонаты). Понятие СОМГ является фундаментальным понятием, без которого невозможно понять процессы, которые формируют АД. На рис. 7 представлена схема СОМГ в состоянии покоя и при физической нагрузке.

Рис. 7. Система обмена метаболических газов в покое и в нагрузке. ОПСС зависит от числа ФЕП-БКК, включенных в перфузию. 1 – активная лёгочная функциональная единица (ЛФЕ – ФЕП-МКК); 2 – резервная (пассивная) ЛФЕ; 3 – активный (вентилируемый) бронх; 4 – резевный (невентилируемый) бронх; 5 – активные (перфузируемые) тканевые микроциркуляторные сегменты (активные ФЕП-БКК); 6 – резервные (неперфузируемые) микроциркуляторные сегменты (резервные ФЕП-БКК); ЛЖ – левый желудочек; ПЖ – правый желудочек.

БКК является частью системы циркуляции и имеет определённое и конечное ОПСС, которое включает в себя величины сосудистого сопротивления артериальной, микроциркуляторной и венозной частей сосудистого русла БКК. Если правый желудочек начинает не справляться со своими насосными функциями, то в ОПСС начинает принимать участие и МКК. Основную долю в ОПСС имеет сопротивление микроциркуляторной части. В ней происходит тканевой обмен веществ, в том числе и газообмен. В этом отделе условия кровотока таковы, что размеры клеток крови сопоставимы с радиусом сосудов и кровь уже не может рассматриваться как сплошная гомогенная среда. В данной ситуации свойства крови как корпускулярной жидкости обусловливают ряд внутрисосудистых эффектов. По этой причине введено фундаментальное понятие, которое называется "микроциркуляторное русло" [10].

Попытки выделить структурно-функциональные единицы микроциркуляции неоднократно предпринимались ещё с 30-х годов ХХ века. Такими единицами в лёгких являются лёгочные функциональные единицы (ЛФЕ), которые, в свою очередь, состоят из функциональных единиц перфузии (ФЕП-МКК – артериолы, капилляры и венулы МКК) и вентиляции (ФЕВ – терминальные бронхиолы и альвеолярные ходы). Вероятно, в каждом органе есть подобные единицы. Структурно-функциональные единицы были выделены в печени (ацинусы, [11]), в брыжейке (сегменты, или модули [10]), в мышцах («морфометрические единицы», [12], «биполярные микрососудистые поля», [13]) и т.д. Во всех случаях эти структурно-функциональные единицы являются функциональными единицами перфузии (ФЕП). В любой определённый момент в любом органе можно выделить работающие (активные, перфузируемые) и не работающие (резервные, неперфузируемые) участки ткани. Соответственно кровоснабжение различных участков должно быть различно и соответствовать потребностям этих участков в обмене метаболических газов. Поэтому величина ОПСС переменна и зависит только от числа ФЕП-БКК, включенных в кровообращение (рис. 6), и почти не зависит от тонуса сосудов мышечного типа.

Таким образом, микроциркуляторное русло органа подразделяется на относительно автономные в гемодинамическом отношении сосудистые модули [21]. А поскольку каждый конкретный модуль работает только на обслуживание конкретного тканевого микрорегиона органа, такую пару «сосудистый модуль – тканевой микрорегион» условно называют термином «тканевой сегмент». Чтобы подчеркнуть функциональный характер этого модуля, вместо названия «сосудистый модуль» мы будем пользоваться названием "функциональная единица перфузии" (ФЕП-БКК). ФЕП-БКК включает в себя определённый комплекс микрососудов (артериол, прекапиллярных артериол, капилляров, посткапиллярных венул, венул и артериоло-венулярных анастомозов), который обеспечивает кровоснабжение отведённого ей микрорегиона органа и работает по закону “всё или ничего”. Т.е., данный сосудистый модуль либо активен (перфузируется), либо в резерве (не перфузируется). Это позволяет относительно независимо регулировать кровоснабжение каждого микрорегиона органа. Но при этом меняется ОПСС: чем больше включено в перфузию ФЕП-БКК, тем меньше ОПСС. Но большее число ФЕП-БКК включается в перфузию только лишь при нарастании нагрузки, что требует увеличения сердечного выброса (СВ). АД, по сути, является определённым коэффициентом соотношения между СВ и ОПСС. Поэтому одновременное нарастание СВ и снижение ОПСС не приводит к изменению АД. Другими словами, при нарастании нагрузки до определённого предела АД не должно меняться.

Представленные в таблице 2 данные показывают, что по мере развития болезни снижалась суммарная растяжимость артериальной стенки (Compliance), а АД сначала нарастало (в группе АГ больше, чем у здоровых), а затем несколько снижалось (в группе АГ+ХСН меньше, чем в группе АГ). Это говорит о том, что по мере развития болезни ОЦК увеличивается и перерастягивает артериальную стенку. Некоторое снижение АД в последней группе указывает не на снижение тонуса артериальной стенки, а на уменьшение силовых качеств миокарда, потому что у данной категории больных наименьший сердечный выброс (СО) и поэтому наименьший тканевой газообмен (низкое VCO2).

При этом у всех исследуемых, и у здоровых и у больных, ОПСС в покое выше, чем в нагрузке. Во всех случаях кривая ОПСС начинала спускаться сразу после начала нагрузки, а с момента появления ПАО кривая переходила в горизонтальное плато. Только у здоровых актуальная кривая всегда совпадала с должной кривой, а у больных она была выше должной кривой. Причём, чем больше было ОПСС, тем меньше было VCO2 на пике нагрузки, потому что высокое ОПСС ограничивало сердечный выброс (СО) и уменьшало тканевой газообмен. Такое поведение кривой ОПСС подтверждает концепцию об активных и пассивных (резервных) ФЕП-БКК.
АД формируется в артериальном отделе БКК и в его формировании принимают участие не только ОПСС. Рассмотрим компоненты АД на основе литературных и полученных нами данных.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 588 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)