Михайлович В. А
Проблема шока изучается и обсуждается физиологами и клиницистами уже более 250 лет.
Впервые термин "шок" употребил в 1730 г. хирург французского короля Людовика XV Ле-Дран применительно к состоянию тяжелораненых на поле боя. За это время содержание термина претерпело значительные изменения.
Известно более 50 факторов, выделяемых различными авторами в качестве главной причины развития шока, и более 100 определений понятия "шок".
Многие авторы определяют шок как состояние неадекватной оксигенации тканей.
С таким определением вряд ли можно согласиться.
Действительно, обеспечение тканей кислородом при шоке нарушается.
Но такая же картина развивается при многих состояниях, не сопровождающихся шоком, в том числе и хронических.
Не следует отходить от первоначального — этиологического — значения этого слова.
Шок — это удар, т. е. внезапно развивающееся тяжелое состояние.
Сейчас совершенно справедливо считается, что шок — это общая реакция организма на чрезмерное повреждающее воздействие.
С этих позиций шок может быть определен как остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействия, характеризуется прогрессирующими нарушениями деятельности всех систем жизнеобеспечения организма и требует экстренной помощи.
Сегодня существует тенденция классифицировать шок по этиологическим и патогенетическим признакам.
С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический, гиперреактивный (анафилактический), обструкционный виды шока.
Принято выделять также травматический, ожоговый и некоторые другие разновидности шока.
Необходимо отметить, что у всех видов шока имеется один общий признак — тяжелые нарушения кровообращения и, как следствие этого, нарушения гомеостаза.
Между тем очевидно, что причины, вызывающие различные виды шока, различны, как и механизмы реализации их повреждающего воздействия на организм.
Следовательно, и лечение больных должно быть патогенетически обоснованным и зависеть от вида шока.
Проблема шока чрезвычайно важна для врача скорой помощи.
Это обусловлено тем, что при развитии шока в организме возникают многочисленные функциональные и обменные нарушения.
И от того насколько врач ориентируется в этих нарушениях, насколько быстро и объективно он сможет оценить состояние больного, раньше и полнее применить необходимые лечебные меры зависят жизнь и дальнейшая судьба такого пациента.
Основные разновидности шока, с которыми приходится иметь дело врачу скорой помощи, представлены в соответствующих главах настоящей книги.
Так, кардиогенный шок рассматривается как осложнение инфаркта миокарда, анафилактический — в разделе неотложных состояний при тяжелых аллергических реакциях и т. д.
Здесь мы рассмотрим проблему травматического шока как наиболее распространенной и наиболее сложно и тяжело протекающей формы шока.
Руководствуясь приведенным выше определением понятия "шок", можно сказать, что травматический шок — это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.
По данным разных авторов, в зависимости от характера травма может сопровождаться шоком в 12,3-61 % случаев; летальность от травматического шока составляет от 10 до 40 %.
Кратко рассматривая патогенез травматического шока, необходимо отметить, что функциональные изменения, возникающие в организме в результате действия травмы, сложны и разнообразны.
Главными факторами, определяющими тяжесть состояния пострадавшего на начальном этапе шока, являются потеря крови и боль.
Потеря крови формирует гиповолемический компонент травматического шока.
Следует заметить, что в течение первого часа после развития травмы межклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло.
Этот процесс продолжается до 4 ч, за это время в кровь переходит до 1 л жидкости, что в какой-то степени компенсирует кровопотерю (правда, при большой потере крови такой эффект очень незначителен), но приводит к дефициту тканевой жидкости.
В ответ на снижение ОЦК активизируются ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпато-адреналовая системы.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к задержке в организме натрия и, вследствие этого, к задержке жидкости и частичному восполнению объема интерстициальной жидкости.
Активация симпато-адреналовой системы вызывает нарушения кровообращения — спазм артериол и раскрытие артериовенозных анастомозов.
Нарушение кровотока по капиллярам является пусковым моментом в развитии нарушений обмена веществ, которые будут рассмотрены ниже.
В капиллярном русле задерживается значительное количество крови, что, в свою очередь, увеличивает дефицит ОЦК, снижает венозный возврат к сердцу и сердечный выброс, замыкая "порочный круг" нарушений кровообращения.
В крови, находящейся в выключенной зоне микроциркуляции, происходят морфологические изменения — развиваются явления агрегации и секвестрации эритроцитов.
Плазма крови переходит из капиллярного русла в ткани, а эритроциты склеиваются, теряя свои функциональные и структурные качества.
Если этот процесс оказывается длительным, то эритроциты гибнут вместе с капиллярами, что делает шок необратимым.
Снижение сердечного выброса приводит к сокращению органного, и прежде всего коронарного, кровотока, что сопровождается повреждением миокарда, сердечной недостаточностью и дальнейшим прогрессированием нарушений системного кровообращения.
Активация симпато-адреналовой системы и, как следствие, гиперкатехоламинемия обусловлены не только потерей крови, но и болевым фактором, всегда сопровождающим любую травму.
Значит, болевой синдром также усиливает описанные выше нарушения системного и регионарного кровообращения.
Гиперкатехоламинемия, вызываемая потерей крови и болевым синдромом, сопровождается резким повышением интенсивности обменных процессов (активизируется трофическая функция симпатической нервной системы), что при нарушениях кровообращения ставит организм в чрезвычайно невыгодные условия существования.
Наконец, гиперкатехоламинемия резко повышает возбудимость головного мозга, вызывает психомоторное возбуждение, что формирует так называемую эректильную фазу шока.
Невосполненная или несвоевременно восполненная кровопотеря приводит к нарушению обменных процессов, метаболическому ацидозу, повышению проницаемости тканевых и клеточных барьеров, выходу из клеток биологически активных веществ и, в конечном итоге, к формированию полиорганной недостаточности.
Общая схема развития последствий кровопотери приведена на рис. 7.1.
Нарушения дыхания также всегда сопровождают тяжелую травму и определяются ее характером.
Множественные переломы ребер с нарушениями каркасности грудной клетки, пневмоторакс (открытый, закрытый, напряженный), гемоторакс - - все эти повреждения сопровождаются нарушениями легочного газообмена, гипоксией и гиперкапнией.
Нарушения внешнего дыхания нередко могут носить обструкционный характер.
В этом случае они зависят от аспирации желудочного содержимого как последствия рвоты и регургитации.
Тяжелые расстройства легочного газообмена развиваются в результате нарушения центральной регуляции дыхания — при черепно-мозговой травме, изолированной или сочетающейся с травмой опорно-двигательного аппарата или внутренних органов.
Наконец, дыхательная недостаточность может быть обусловлена первичным нарушением негазообменных функций легких — развитием так называемого "шокового легкого" (синдрома острого легочного повреждения).
Разумеется, дыхательная недостаточность при шоке может вызываться различными комбинациями указанных причин, и в этом случае она протекает более тяжело.
На более позднем этапе могут присоединяться инфекционные осложнения, главной причиной развития которых является угнетение иммунитета как следствие стресса, гиперкатехоламинемии, гиперсекреции кортикостероидов, применения глюкокортикоидных гормонов.
Формируется состояние, называемое травматической болезнью.
Однако основой всех этих нарушений является снижение ОЦК, и чем раньше в ходе оказания помощи будет производиться восполнение дефицита ОЦК, тем менее выраженными будут эти нарушения и тем легче будет их устранить.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 624 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |
|