АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Михайлович В. А

Проблема шока изучается и обсуждается физиологами и клиницистами уже более 250 лет.

Впервые термин "шок" употребил в 1730 г. хирург французского короля Людовика XV Ле-Дран применительно к состоянию тяжелораненых на поле боя. За это время содержание термина претерпело значительные изменения.

Известно более 50 факторов, выделяемых различными авторами в качестве главной причи­ны развития шока, и более 100 определений понятия "шок".

Многие авторы определяют шок как состояние неадекватной оксигенации тка­ней.

С таким определением вряд ли можно согласиться.

Действительно, обеспече­ние тканей кислородом при шоке нарушается.

Но такая же картина развивается при многих состояниях, не сопровождающихся шоком, в том числе и хрониче­ских.

Не следует отходить от первоначального — этиологического — значения этого слова.

Шок — это удар, т. е. внезапно развивающееся тяжелое состояние.

Сейчас совершенно справедливо считается, что шок — это общая реакция орга­низма на чрезмерное повреждающее воздействие.

С этих позиций шок может быть определен как остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, кото­рое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействия, характеризует­ся прогрессирующими нарушениями деятельности всех систем жизнеобеспече­ния организма и требует экстренной помощи.

Сегодня существует тенденция классифицировать шок по этиологическим и патогенетическим признакам.

С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический, гиперреактивный (анафилактический), обструкци­онный виды шока.

Принято выделять также травматический, ожоговый и некото­рые другие разновидности шока.

Необходимо отметить, что у всех видов шока имеется один общий признак — тяжелые нарушения кровообращения и, как следствие этого, нарушения гомеостаза.

Между тем очевидно, что причины, вызывающие различные виды шока, различны, как и механизмы реализации их повреждающего воздействия на орга­низм.

Следовательно, и лечение больных должно быть патогенетически обосно­ванным и зависеть от вида шока.

Проблема шока чрезвычайно важна для врача скорой помощи.

Это обусловле­но тем, что при развитии шока в организме возникают многочисленные функцио­нальные и обменные нарушения.

И от того насколько врач ориентируется в этих нарушениях, насколько быстро и объективно он сможет оценить состояние боль­ного, раньше и полнее применить необходимые лечебные меры зависят жизнь и дальнейшая судьба такого пациента.

Основные разновидности шока, с которыми приходится иметь дело врачу ско­рой помощи, представлены в соответствующих главах настоящей книги.

Так, кардиогенный шок рассматривается как осложнение инфаркта миокарда, анафилак­тический — в разделе неотложных состояний при тяжелых аллергических реакци­ях и т. д.

Здесь мы рассмотрим проблему травматического шока как наиболее распрос­траненной и наиболее сложно и тяжело протекающей формы шока.

Руководству­ясь приведенным выше определением понятия "шок", можно сказать, что травма­тический шок — это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.

По данным разных авторов, в зависимости от характера травма может сопро­вождаться шоком в 12,3-61 % случаев; летальность от травматического шока со­ставляет от 10 до 40 %.

Кратко рассматривая патогенез травматического шока, необходимо отметить, что функциональные изменения, возникающие в организме в результате дей­ствия травмы, сложны и разнообразны.

Главными факторами, определяющими тяжесть состояния пострадавшего на начальном этапе шока, являются потеря крови и боль.

Потеря крови формирует гиповолемический компонент травматического шока.

Следует заметить, что в течение первого часа после развития травмы меж­клеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло.

Этот процесс продолжается до 4 ч, за это время в кровь переходит до 1 л жидкости, что в какой-то степени компенсирует кровопотерю (правда, при большой потере крови такой эффект очень незначителен), но приводит к дефициту тканевой жидкости.

В ответ на снижение ОЦК активизируются ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпато-адреналовая системы.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к задержке в организме натрия и, вследствие этого, к задержке жидкости и частичному восполнению объема интерстициальной жид­кости.

Активация симпато-адреналовой системы вызывает нарушения крово­обращения — спазм артериол и раскрытие артериовенозных анастомозов.

Нару­шение кровотока по капиллярам является пусковым моментом в развитии нарушений обмена веществ, которые будут рассмотрены ниже.

В капиллярном русле задерживается значительное количество крови, что, в свою очередь, увеличивает дефицит ОЦК, снижает венозный возврат к сердцу и сер­дечный выброс, замыкая "порочный круг" нарушений кровообращения.

В крови, находящейся в выключенной зоне микроциркуляции, происходят морфологичес­кие изменения — развиваются явления агрегации и секвестрации эритроцитов.

Плазма крови переходит из капиллярного русла в ткани, а эритроциты склеива­ются, теряя свои функциональные и структурные качества.

Если этот процесс оказывается длительным, то эритроциты гибнут вместе с капиллярами, что делает шок необратимым.

Снижение сердечного выброса приводит к сокращению органного, и прежде всего коронарного, кровотока, что сопровождается повреждением миокарда, сер­дечной недостаточностью и дальнейшим прогрессированием нарушений систем­ного кровообращения.

Активация симпато-адреналовой системы и, как следствие, гиперкатехоламинемия обусловлены не только потерей крови, но и болевым фактором, всегда сопровождающим любую травму.

Значит, болевой синдром также усиливает опи­санные выше нарушения системного и регионарного кровообращения.

Гиперкатехоламинемия, вызываемая потерей крови и болевым синдромом, сопровожда­ется резким повышением интенсивности обменных процессов (активизируется трофическая функция симпатической нервной системы), что при нарушениях кровообращения ставит организм в чрезвычайно невыгодные условия существо­вания.

Наконец, гиперкатехоламинемия резко повышает возбудимость головного мозга, вызывает психомоторное возбуждение, что формирует так называемую эректильную фазу шока.

Невосполненная или несвоевременно восполненная кровопотеря приводит к нарушению обменных процессов, метаболическому ацидозу, повышению про­ницаемости тканевых и клеточных барьеров, выходу из клеток биологически ак­тивных веществ и, в конечном итоге, к формированию полиорганной недоста­точности.

Общая схема развития последствий кровопотери приведена на рис. 7.1.

Нарушения дыхания также всегда сопровождают тяжелую травму и опреде­ляются ее характером.

Множественные переломы ребер с нарушениями каркасности грудной клетки, пневмоторакс (открытый, закрытый, напряженный), ге­моторакс - - все эти повреждения сопровождаются нарушениями легочного газообмена, гипоксией и гиперкапнией.

Нарушения внешнего дыхания нередко могут носить обструкционный характер.

В этом случае они зависят от аспирации желудочного содержимого как последствия рвоты и регургитации.

Тяжелые рас­стройства легочного газообмена развиваются в результате нарушения централь­ной регуляции дыхания — при черепно-мозговой травме, изолированной или со­четающейся с травмой опорно-двигательного аппарата или внутренних органов.

Наконец, дыхательная недостаточность может быть обусловлена первичным на­рушением негазообменных функций легких — развитием так называемого "шоко­вого легкого" (синдрома острого легочного повреждения).

Разумеется, дыхатель­ная недостаточность при шоке может вызываться различными комбинациями указанных причин, и в этом случае она протекает более тяжело.

На более позднем этапе могут присоединяться инфекционные осложнения, главной причиной развития которых является угнетение иммунитета как след­ствие стресса, гиперкатехоламинемии, гиперсекреции кортикостероидов, приме­нения глюкокортикоидных гормонов.

Формируется состояние, называемое трав­матической болезнью.

Однако основой всех этих нарушений является снижение ОЦК, и чем раньше в ходе оказания помощи будет производиться восполнение дефицита ОЦК, тем менее выраженными будут эти нарушения и тем легче будет их устранить.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 631 | Нарушение авторских прав