Нарушения электролитного баланса
Типичным нарушением электролитного баланса, характерным для терминального состояния, является гиперкалиемия.
Повышение содержания калия в плазме крови и внеклеточной жидкости при этом может вызываться различными причинами, главной из которых является повышение проницаемости клеточных мембран, вызываемое ацидозом.
Внутриклеточный калий при этом выходит во внеклеточный сектор, градиент концентрации его между секторами падает, и в этих условиях также нарушается поляризация клетки, которая теряет возможность нормально функционировать.
Гиперкалиемия особенно легко возникает при тяжелой травме, сопровождающейся размозжением тканей, при шоке, обширных ожогах, лихорадке, различных интоксикациях, сепсисе, кишечной непроходимости, острой почечной недостаточности и др.
Точный диагноз гиперкалиемии может быть установлен только лабораторным путем, что возможно лишь в условиях стационара.
На догоспитальном этапе предположить наличие гиперкалиемии поможет знание того, какие заболевания осложняются ее развитием.
Клинически гиперкалиемия проявляется развитием адинамии, парестезией конечностей, вялыми параличами.
Характерными симптомами являются глухость тонов сердца, гипотония, брадикардия; на ЭКГ при этом регистрируются повышение и сужение зубца Т, расширение комплекса (Ж.5, исчезновение зубца Р.
Возможно развитие фибрилляции желудочков с последующей остановкой сердца.
Устранить патологическое влияние гиперкалиемии на догоспитальном этапе можно использованием препаратов кальция.
Предпочтительным считается внутривенное введение 10-20 мл 10 % раствора кальция глюконата.
Показанием к его применению являются исчезновение зубца Р и расширение и деформация комплекса ЦК5 электрокардиограммы, а также анурическая фаза острой почечной недостаточности (см. гл. 11).
Возможно и применение кальция хлорида.
Коррекция гиперкалиемии может быть осуществлена и внутривенным введением глюкозы с инсулином.
При этом глюкоза способствует переходу калия 3 внеклеточного сектора во внутриклеточный, где калий участвует в синтезе высокоэнергетических соединений.
На догоспитальном этапе может быть рекомендовано внутривенное введение 200 мл 20 % раствора глюкозы в сочетании с 20 ЕД инсулина и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата.
Использование глюкозы обеспечивает организм и энергией, расход которой в этих условиях увеличен в значительной степени и может быть в какой-то мере восполнен за счет стимулирования процессов глюконеогенеза, что сопровождается увеличением тяжести ацидоза.
Введение глюкозы с инсулином не только способствует коррекции гиперкалиемии, обеспечивает организм энергией, но и предупреждает избыточный катаболизм белков, уменьшает азотистую нагрузку на почки и прогрессирование ацидоза.
Однако применение глюкозы при терминальном состоянии, равно как и при других состояниях, сопровождающихся нарушением оксигенации тканей, может вызвать развитие ацидоза за счет торможения аэробного цикла Кребса и накопления молочной кислоты.
Поэтому использовать глюкозу допустимо только на фоне нормализации газообмена и кровообращения.
Глюкокортикоидная недостаточность всегда возникает на фоне терминального состояния.
Это обусловлено тем, что при развитии любого стресса потребность организма в глюкокортикоидных гормонах повышается, тогда как надпочечники оказываются не в состоянии удовлетворить эту возросшую потребность.
Содержание глюкокортикоидных гормонов в крови при этом может быть нормальным, однако процессы, регулируемые ими (а главным из них является стабилизация биологических мембран), оказываются нарушенными.
Недостаточность надпочечников сопровождается нарушением сократительной функции миокарда, снижением сосудистого тонуса, а следовательно, и артериального давления, уменьшением чувствительности к катехоламинам и т. д.
Поэтому на догоспитальном этапе таким больным необходимо применение глюкокортикоидных гормонов — не менее 90-120 мг преднизолона или соответствующих доз других препаратов этой группы.
Нарушение функционирования внутриклеточных ферментов, катализирующих многочисленные обменные процессы, также сопровождает развитие терминальных состояний.
Как известно, ферменты — это высокоорганизованные белки с высоким уровнем обмена, требующим большого количества кислорода, при недостатке которого их активность снижается.
Следовательно, обеспечение организма кислородом будет способствовать и нормализации работы ферментных систем.
Нормализовать работу ферментов поможет и применение коферментов или витаминов.
На догоспитальном этапе с этой целью может быть рекомендовано вводить кокарбоксилазу (100 мг внутривенно), витамин В] (1-3 мл 3 % раствора тиамина бромида), рибофлавина мононуклеотид (1 мл 1 % раствора), никотинамид (1 мл 2,5 % раствора), кальция пантотенат (2 мл 20 % раствора), витамин В6 (1 мл 5 % раствора пиридоксина), аскорбиновую кислоту (3-5 мл 5 % раствора) внутримышечно.
Улучшению функционирования ферментов способствуют устранение ацидоза и назначение унитиола (5-10 мл 5 % раствора внутривенно или внутримышечно).
Данный препарат связывает токсичные вещества, образующиеся в организме при нарушениях дыхания и кровообращения и блокирующие активные биологические группировки ферментов.
При затянувшемся преагональном состоянии возникают отек головного мозга, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, синдром шокового легкого (острого легочного повреждения), нарушения гемо-коагуляции и другие осложнения, следствием чего является развитие полиорганной недостаточности.
Меры, направленные на нормализацию дыхания, кровообращения и обменных процессов, могут способствовать предупреждению ее развития.
Агония (от греч. agonio — борьба) — это последние проявления приспособительных и компенсаторных возможностей организма, заключающиеся в мобилизации активности симпатоадреналовой и гипофиз-адреналовой систем и непосредственно предшествующие смерти.
Агония характеризуется прогрессированием всех тех нарушений, которые начали развиваться в преагональном состоянии.
Как правило, у больных в стадии агонии полностью отсутствует сознание, хотя при значительной централизации кровообращения признаки сознания могут регистрироваться.
Агональный тип дыхания характеризуется участием вспомогательной мускулатуры — шейной, мимической и жевательной.
Дыхание при этом неравномерное, могут появляться патологические ритмы, задержка в фазе вдоха или выдоха.
Прогрессируют нарушения сердечной деятельности.
Замедляется скорость кровотока.
Артериальное давление снижается до 40-50 мм рт. ст., пульс на периферических артериях становится нитевидным, может не определяться; развивается брадикардия.
Естественно, что и нарушения обменных процессов также продолжают прогрессировать.
В фазе агонии необходимо применять все меры интенсивной терапии, описанные выше и направленные на нормализацию работы жизненно важных органов и обменных процессов.
Клиническая смерть — это последняя, заключительная фаза терминального состояния.
Она характеризуется прекращением сердечной деятельности и дыхания при сохранении обменных процессов в тканях и возможности восстановления жизнедеятельности организма.
Общепринято считать, что продолжительность клинической смерти составляет 5-6 мин, по прошествии которых восстановление функций ЦНС становится невозможным и развивается биологическая смерть.
Однако необходимо отметить, что продолжительность клинической смерти зависит от характера предшествующего умирания.
Указанная длительность клинической смерти может иметь место при внезапном развитии умирания, когда сохранены тканевые запасы кислорода и энергии и не успели развиться предельные гипоксические изменения в органах и тканях.
Если же смерть возникает на фоне длительной и тяжелой болезни и является ее естественным финалом, то клиническая смерть очень быстро переходит в биологическую и даже правильно проводимые реанимационные мероприятия окажутся безуспешными.
При развитии клинической смерти необходимо проведение реанимационных мероприятий, направленных на восстановление кровообращения и газообмена,— ИВЛ и непрямого (закрытого) массажа сердца (см. гл. 5).
Одновременно необходимо принять меры, направленные на нормализацию обменных процессов.
Показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий при клинической смерти, показания к их прекращению, признаки смерти больного и смерти мозга изложены в главе 5.
Однако, кроме этих общих мер, имеется целый ряд специальных методов интенсивной терапии, которыми каждый врач, в том числе и врач скорой помоги, владеть не может, но о которых он должен знать, для того чтобы при необходимости призвать на помощь соответствующих специалистов.
Врач скорой помощи должен учитывать состояние больного и госпитализировать его в те лечебные учреждения, где эти методы могут быть применены.
Поэтому мы приводим краткую информацию об этих методах и основные показания к их применению.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 641 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |
|