АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения электролитного баланса

Типичным нарушением электролитного баланса, характерным для терминального состояния, является гиперкалиемия.

Повышение содержания калия в плазме крови и внеклеточной жидкости при этом может вызываться различными причинами, главной из которых является повы­шение проницаемости клеточных мембран, вызываемое ацидозом.

Внутриклеточ­ный калий при этом выходит во внеклеточный сектор, градиент концентрации его между секторами падает, и в этих условиях также нарушается поляризация клет­ки, которая теряет возможность нормально функционировать.

Гиперкалиемия особенно легко возникает при тяжелой травме, сопровождающейся размозжением тканей, при шоке, обширных ожогах, лихорадке, различных интоксикациях, сепсисе, кишечной непроходимости, острой почечной недостаточности и др.

Точный диагноз гиперкалиемии может быть установлен только лабораторным путем, что возможно лишь в условиях стационара.

На догоспитальном этапе предположить наличие гиперкалиемии поможет знание того, какие заболевания осложняются ее развитием.

Клинически гиперка­лиемия проявляется развитием адинамии, парестезией конечностей, вялыми параличами.

Характерными симптомами являются глухость тонов сердца, гипо­тония, брадикардия; на ЭКГ при этом регистрируются повышение и сужение зубца Т, расширение комплекса (Ж.5, исчезновение зубца Р.

Возможно развитие фибрилляции желудочков с последующей остановкой сердца.

Устранить патологическое влияние гиперкалиемии на догоспитальном этапе можно использованием препаратов кальция.

Предпочтительным считается внут­ривенное введение 10-20 мл 10 % раствора кальция глюконата.

Показанием к его применению являются исчезновение зубца Р и расширение и деформация комп­лекса ЦК5 электрокардиограммы, а также анурическая фаза острой почечной не­достаточности (см. гл. 11).

Возможно и применение кальция хлорида.

Коррекция гиперкалиемии может быть осуществлена и внутривенным введением глюкозы с инсулином.

При этом глюкоза способствует переходу калия ³ внеклеточного сектора во внутриклеточный, где калий участвует в синтезе высокоэнергетических соединений.

На догоспитальном этапе может быть рекомен­довано внутривенное введение 200 мл 20 % раствора глюкозы в сочетании с 20 ЕД инсулина и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата.

Использование глюкозы обеспечивает организм и энергией, расход которой в этих условиях увеличен в значительной степени и может быть в какой-то мере восполнен за счет стимулирования процессов глюконеогенеза, что сопровождается увеличением тяжести ацидоза.

Введение глюкозы с инсулином не только способствует коррекции гиперкалиемии, обеспечивает организм энергией, но и пре­дупреждает избыточный катаболизм белков, уменьшает азотистую нагрузку на почки и прогрессирование ацидоза.

Однако применение глюкозы при терминальном состоянии, равно как и при других состояниях, сопровождающихся нарушением оксигенации тканей, может вызвать развитие ацидоза за счет торможения аэробного цикла Кребса и накопле­ния молочной кислоты.

Поэтому использовать глюкозу допустимо только на фоне нормализации газообмена и кровообращения.

Глюкокортикоидная недостаточность всегда возникает на фоне терминаль­ного состояния.

Это обусловлено тем, что при развитии любого стресса потреб­ность организма в глюкокортикоидных гормонах повышается, тогда как надпо­чечники оказываются не в состоянии удовлетворить эту возросшую потребность.

Содержание глюкокортикоидных гормонов в крови при этом может быть нор­мальным, однако процессы, регулируемые ими (а главным из них является стаби­лизация биологических мембран), оказываются нарушенными.

Недостаточность надпочечников сопровождается нарушением сократитель­ной функции миокарда, снижением сосудистого тонуса, а следовательно, и арте­риального давления, уменьшением чувствительности к катехоламинам и т. д.

Поэтому на догоспитальном этапе таким больным необходимо применение глюкокортикоидных гормонов — не менее 90-120 мг преднизолона или соответ­ствующих доз других препаратов этой группы.

Нарушение функционирования внутриклеточных ферментов, катализирую­щих многочисленные обменные процессы, также сопровождает развитие терми­нальных состояний.

Как известно, ферменты — это высокоорганизованные белки с высоким уровнем обмена, требующим большого количества кислорода, при недостатке которого их активность снижается.

Следовательно, обеспечение организма кислородом будет способствовать и нормализации работы ферментных систем.

Нормализовать рабо­ту ферментов поможет и применение коферментов или витаминов.

На догоспиталь­ном этапе с этой целью может быть рекомендовано вводить кокарбоксилазу (100 мг внутривенно), витамин В] (1-3 мл 3 % раствора тиамина бромида), рибофлавина мононуклеотид (1 мл 1 % раствора), никотинамид (1 мл 2,5 % раствора), кальция пантотенат (2 мл 20 % раствора), витамин В₆ (1 мл 5 % раствора пиридоксина), ас­корбиновую кислоту (3-5 мл 5 % раствора) внутримышечно.

Улучшению функционирования ферментов способствуют устранение ацидоза и назначение унитиола (5-10 мл 5 % раствора внутривенно или внутримышечно).

Данный препарат связывает токсичные вещества, образующиеся в организме при нарушениях дыхания и кровообращения и блокирующие активные биологиче­ские группировки ферментов.

При затянувшемся преагональном состоянии возникают отек головного мозга, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, синдром шокового легкого (острого легочного повреждения), нарушения гемо-коагуляции и другие осложнения, следствием чего является развитие полиор­ганной недостаточности.

Меры, направленные на нормализацию дыхания, кро­вообращения и обменных процессов, могут способствовать предупреждению ее развития.

Агония (от греч. agonio — борьба) — это последние проявления приспособи­тельных и компенсаторных возможностей организма, заключающиеся в мобилизации активности симпатоадреналовой и гипофиз-адреналовой систем и непо­средственно предшествующие смерти.

Агония характеризуется прогрессированием всех тех нарушений, которые начали развиваться в преагональном состоянии.

Как правило, у больных в стадии агонии полностью отсутствует сознание, хотя при значительной централизации кровообращения признаки сознания могут ре­гистрироваться.

Агональный тип дыхания характеризуется участием вспомогательной муску­латуры — шейной, мимической и жевательной.

Дыхание при этом неравномерное, могут появляться патологические ритмы, задержка в фазе вдоха или выдоха.

Про­грессируют нарушения сердечной деятельности.

Замедляется скорость кровото­ка.

Артериальное давление снижается до 40-50 мм рт. ст., пульс на перифериче­ских артериях становится нитевидным, может не определяться; развивается брадикардия.

Естественно, что и нарушения обменных процессов также продол­жают прогрессировать.

В фазе агонии необходимо применять все меры интенсивной терапии, описан­ные выше и направленные на нормализацию работы жизненно важных органов и обменных процессов.

Клиническая смерть — это последняя, заключительная фаза терминального состояния.

Она характеризуется прекращением сердечной деятельности и дыха­ния при сохранении обменных процессов в тканях и возможности восстановле­ния жизнедеятельности организма.

Общепринято считать, что продолжительность клинической смерти составля­ет 5-6 мин, по прошествии которых восстановление функций ЦНС становится невозможным и развивается биологическая смерть.

Однако необходимо отме­тить, что продолжительность клинической смерти зависит от характера предше­ствующего умирания.

Указанная длительность клинической смерти может иметь место при внезапном развитии умирания, когда сохранены тканевые запасы кис­лорода и энергии и не успели развиться предельные гипоксические изменения в органах и тканях.

Если же смерть возникает на фоне длительной и тяжелой болезни и является ее естественным финалом, то клиническая смерть очень быстро переходит в био­логическую и даже правильно проводимые реанимационные мероприятия ока­жутся безуспешными.

При развитии клинической смерти необходимо проведение реанимационных мероприятий, направленных на восстановление кровообращения и газообмена,— ИВЛ и непрямого (закрытого) массажа сердца (см. гл. 5).

Одновременно необхо­димо принять меры, направленные на нормализацию обменных процессов.

Показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий при клинической смерти, показания к их прекращению, признаки смерти больно­го и смерти мозга изложены в главе 5.

Однако, кроме этих общих мер, имеется целый ряд специальных методов интенсивной терапии, которыми каждый врач, в том числе и врач скорой помо­ги, владеть не может, но о которых он должен знать, для того чтобы при необходимости призвать на помощь соответствующих специалистов.

Врач скорой помощи должен учитывать состояние больного и госпитализировать его в те лечебные учреждения, где эти методы могут быть применены.

Поэтому мы приводим краткую информацию об этих методах и основные показания к их применению.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав