 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЛЕКЦИЯ №2.СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ. Визначення працездатності за допомогою фізичних навантажень при дотриманні мір запобігання є безпечною процедурою
Визначення працездатності за допомогою фізичних навантажень при дотриманні мір запобігання є безпечною процедурою. Проте, в поодиноких випадках, нерідко у хворих серцево-судинними захворюваннями, може виникнути гостра серцева недостатність, що вимагає невідкладної медичної допомоги. Тому для забезпечення дослідження бажано серед обладнання кабінету мати дефібрилятор, прилад для штучної вентиляції легень. З лікарських препаратів потрібні антиритмічні, судинозвужуючі, судинорозширюючі препарати, стимулятори серцевої діяльності, розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду. Дослідження фізичної працездатності проводять не раніше ніж через 1-1,5 год після прийому їжі. Напередодні дослідження варто не вживати міцну каву, чай, алкогольні напої навіть у мінімальних кількостях. За годину до проведення тесту не рекомендується курити, після фізичної роботи потрібний відпочинок. Приміщення, да проводиться визначення працездатності, повинно бути добре провітреним, температура в ньому не вище 18-220С. одяг повинен бути легкий і зручний, який не утруднює тепловіддачу, взуття - суворо відповідати розміру ноги.
Рекомендована література. 1. Адаптация спортсменов к тренировочным и соревновательным нагрузкам / под ред. В. В. Петровского. — К.: Здоров'я, 1984. — 104 с. 2. Виру А. Биологические аспекти управления тренировкой / А. Виру, М. Виру, Г. Коновалова, А. Зпик // Современньїй олимпийский спорт. — К.: Олимп. л-ра, 1993. —С. 12—24. 3. Дал-Мопте А.Специальные требования к оценке функциональных возможностей спортсменов / А. Дал-Монте, М. Фаина // Наука в олимпийском спорте. — 1995. — № 1 (2). — С. 30—38. 4. Запорожанов В. А. Основы управления в спортивной тренировке / В. А. Запорожанов // Современная система спортивной подготовки. — М.: СААМ, 1995. — С 213—225. 5. Иванов В. В. Комплексный контроль в подготовке спортсменов / В. В. Иванов. — М.: Физкультура и спорт, 1987. — 256 с. 6. Иорданская Ф. А. Медицинский контроль в годичном тренировочном цикле подготовки высококвалифицированных спортсменов и вопросы профилактики заболеваний и травм / Ф. А. Иорданская // Сб. науч. тр. / Комитет по физическои культуре и спорту при CM СССР. — М: Спорткомитет СССР, 1984. — 158 с. 7. Методи контроля за состоянием спортсмена: метод, рекомендации по проблемам подготовки спортсменов Украины к Играм XXIX Олимпиады 2008 года в Пекине // Наука в олимпийском спорте. — 2007. — №3 — С. 121-133. 8. Мищенко В. С. Реактивные свойства кардиореспираторной системи как отражение адаптации к напряженной физической тренировке в спорте / В. С. Мищенко, Е. Н. Лысенко, В. Е. Виноградов. — К.: Наук, світ, 2007. — 351 с. 9. Платонов В. И. Система подготовки спортсменов в олимпийском спорте / В. Н. Платонов. — М.: Сов. спорт, 2005. — 820 с. 10. Сергієнко Л.П. Тестування рухових здібностей школярів: Навчальний посібник. – К.: Олімпійська література, 2001. – С.407. 11. Спортивная медицина: Учеб. Для ин-тов физ. культ. /Под ред. В.Л.Карпмана. – М: Физкультура и спорт, 1987. – С.131. 12. Физиологическоетестирование спортсмена високого класса / под ред. Дж. Мак-Дуглла, Г'З. Узнгера, Г. Дж. Грина; пер. с англ. — К.: Олимп. л-ра, 1998. — 420 с. 13. Шинкарук О. А.Особенности подготовки и научно-методического обеспечения этапа непосредственной подготовки в гребле на байдарках и каноэ к Играм XXIX Олимпиады в Пекине / О. А. Шинкарук, Е. Н. Лысенко, Л. О. Тайболина [и др.] // Наука в олимпийском спорте. - 2009. — № 1. — С. 134-148.
Лекция № 1. СОДЕРЖАНИЕ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. История ее развития за рубежом и в России. Патология клетки. Понятие о дегенеративных (альтеративных) процессах. Понятие о дистрофиях и механизмах их развитий. Классификация дистрофий. Паренхиматозные дистрофии и их виды.
1. Содержание и задачи патологической анатомии. На первых двух курсах вы изучали нормальную анатомию, гистологию и нормальную физиологию. В совокупности они формируют единую науку - физиологию. С этого года вы приступаете к изучению нового предмета - патологической анатомии. Патологическая анатомия представляет собой науку, изучающую морфологические изменения в организме, происходящие при болезнях. Совместно с патологической физиологией, которую вы также начнете изучать на 3 курсе, она формирует единую науку - патологию. Для чего нужна патологическая анатомия? Во-первых, знание патологической анатомии необходимо для материалистического представления о сущности болезней. Болезнь всегда имеет в своей основе вполне реальные морфологические изменения на всех уровнях структурной организации - субклеточном, клеточном, органно-тканевом и организменном. Это нужно знать врачу любой специальности - не только хирургу и терапевту, но и такой специальности как психиатрия, и не поддаваться искушению трактовать развитие некоторых болезней как результат вселения в человека "злых духов" и тому подобного. Во-вторых, любому врачу независимо от его специальности, так или иначе, приходится иметь дело с патологической анатомией. Напр., хирург, оперирующий больного, в ходе операции рассматривает невооруженным глазом пораженный аппендикс или желчный пузырь и на основании этого должен по их внешнему виду поставить диагноз. То же самое касается гинекологов, изучающих в зеркалах шейку матки; дерматологов, осматривающих пораженную кожу больного. Даже терапевты - и те сталкиваются с патанатомией: виды гиперемию лица больного, отеки на ногах или наличие асцита. Все это патоморфологические изменения.
2. Объекты, методы и уровни исследования в патологической анатомии. -Объекты - труп, операционный материл, биопсия. -Методы - традиционные (макроскопическая оценка пораженных органов и тканей, исследование в микроскопе с использованием таких широко распространенных методов окраски препаратов как гематоксилин и эозин; современные - гистохимические и гистоферментные методы, гистоауторадиография, иммунофлюоресцентные методы исследования, электронная микроскопия). -Уровни исследования - организменный, системный, органный, тканевой и клеточный, субклеточный и молекулярный.
3. История развития патологической анатомии. Более или менее регулярные вскрытия умерших с целью поиска причин наступления смерти начали проводиться еще в XVI веке анатомами и главным образом в Италии (Везалий). В 1761 г вышел в свет труд итальянского анатома Джованни Морганьи "О месте нахождения и причинах болезней, выявляемых анатомом". В этой книге автор приводит первые сведения по патологической анатомии некоторых болезней, полученные им при анализе 700 вскрытий умерших, часть из которых была сделана им лично. Фактология его труда показывала, что болезни имеют в своей основе материальный морфологический субстрат, что расходилось с широко бытующими в то время религиозными представлениями о болезни как результате вселения нечистой силы. Например, еще в 392 веках до н.э. было популярным учение т.н. школы пневматиков. Согласно ему, в организм вместе с вдыхаемым воздухом поступает некая нематериальная ПНЕВМА (жизненный дух). При нарушении этого процесса начинаются болезни. Платон усматривал причину болезней в нарушении гармонии между душой и телом (уже лучше, но все же душа фигурирует, хотя это прообраз современного представления о сути болезней как состоянии телесного, психического, душевного и социального дискомфорта). Так вот благодаря труду Морганьи начала формироваться новая медицина материалистического толка. Вообще же материалистический взгляд на природу болезней начал зарождаться еще в древности и прошел в своем развитии несколько этапов: 1. Гуморальная патология - дискразии четырех видов жидкостей (кровь, слизь, желтая и черная желчь) - автор Гиппократ; 2. Солидарная патология - основа болезней заключается в изменении плотности частей тела - автор Демокрит; 3. Ибн-Сина (Авиценна) начал разрабатывать проблему причинности в медицине; 4. Рене Декарт (XVIII век) - разрабатывал представления о живом организме как о машине. В этот же период стала зарождаться ятрохимия Парацельса (живой организм - пробирка с химреактивами).
В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине. Стали открываться кафедры патологической анатомии при медицинских университетах и факультетах: прежде всего в Берлине, Париже, Вене и затем в Москве и С-Петербурге. Среди немецких патологоанатомов, безусловно, следует упомянуть две фамилии: Карл Рокитанский и Рудольф Вирхов. Рокитанский, будучи патологоанатомом и придерживаясь, поэтому материалистических позиций в медицине, был, тем не менее, последним приверженцем так называемой гуморальной теории болезней, которая господствовала в медицине на протяжении многих десятилетий. Рудольф Вирхов, основываясь на достижениях современной ему техники и, в частности, изобретенном Левенгуком микроскопе, а также на открытии Шванна и Шлейдена клеточного строения живых организмов, основал свою теорию клеточной патологии. Это был поистине переломный момент в развитии патологической анатомии в частности, и всей медицины в целом. В своей книге "Клеточная патология", которая вышла в свет в 1859 г, Вирхов показал, что материальным субстратом болезни являются конкретные патологические изменения клеток. Этим был положен конец всевозможным идеалистическим толкованиям природы болезней. Клеточная патология подчёркивала универсальность клеточного учения, его значение для биологии, физиологии, патологии и практической медицины. Р.Вирхов считал, что "врач должен мыслить микроскопически", то есть материалистически и в аспекте патологии клеток, которая, суммируясь, и формирует болезнь. Кроме того, "ни один врач не может правильно мыслить о болезненном процессе, если он не в состоянии указать ему место в теле". С позиций современной клеточной патологии рассматриваются механизмы возникновения опухолей (онкогенез), регенерация, воспаление, иммунитет. Проблемы наследственных болезней, тератологии, проблемы гистохимии, энзимологии не могут научно разрабатываться без проведения исследований на клеточном уровне. В настоящее время морфологический субстрат клеточной патологии уже очень тонко дифференцирован благодаря изобретению электронного микроскопа, разработкой гистохимических, иммунолюминесцентных и других методов морфологического исследования. Применение электронного микроскопа показало сложность строения самих клеток, выявив при этом разнообразные ультраструктурные нарушения, так что в настоящее время можно говорить обультраструктурной патологии. Бурно начала развиваться патологическая анатомия в XX веке, когда она стала интегрироваться с другими науками: биохимия, биофизика, молекулярная биология, микробиология. В нашей стране первые вскрытия начали производиться с 1706 года, когда по указу Петра Первого были организованы медицинские госпитальные школы. При этом пришлось преодолевать упорное сопротивление духовенства, противившегося вскрытию умерших. Первая кафедра патологической анатомии была открыта на медицинском факультете Московского университета в 1849 г. После этого патологоанатомические вскрытия стали производиться уже регулярно и начала формироваться т.н. МОСКОВСКАЯ ШКОЛА патологоанатомов. Основателем ее стал Полунин, а наиболее яркими ее представителями являются Никифоров, Абрикосов, И.В.Давыдовский, М.А.Скворцов (детский патологоанатом), А.И.Струков, В.В.Серов. Через 10 лет, в 1859 г, по инициативе Н.И.Пирогова в Петербурге была создана своя кафедра патологической анатомии, которую возглавил Руднев и с которой начинается история ПЕТЕРБУРГСКОЙ ШКОЛЫ патологоанатомов. Кстати, сам Пирогов, будучи известным как выдающийся хирург, был одновременно и хорошим патологоанатомом. В частности, он произвел около 2 тыс. вскрытий умерших от холеры, описал патологическую анатомию боевой огнестрельной травмы. Представителями Петербургской школы патологоанатомов являются Шор (развивал учение о танатогенезе), Н.Н.Аничков (внес бесценный вклад в раскрытии причины атеросклероза), Глазунов и Гаршин (крупные отечественные онкоморфологи), В.Д.Цинзерлинг и его сын А.В.Цинзерлинг (разработка патологической анатомии инфекционных болезней). В 20-х годах в Советском Союзе была создана патологоанатомическая служба, благодаря которой наша отечественная медицина является на сегодняшний день если не самой лучшей в мире, то, по крайней мере, одной из передовых.
4. Патология клетки. Виды клеточной патологии. Следует различать неспецифическую и специфическую патологию клетки. Неспецифическая патология клетки представляет собой комплекс стереотипных патологических изменений клеточных структур, которые могут наблюдаться при всех заболеваниях, не зависимо от их этиологии и патогенеза. Специфическая патология клетки представлена сравнительно небольшим набором патологических изменений некоторой части клеточных структур. Как правило, эти изменения генетически обусловлены и являются наследственными. Количество известных заболеваний, обусловленных специфической клеточной патологией, пока сравнительно невелико, хотя оно постоянно увеличивается. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ВТОРИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости, дегенеративные изменения клеток, некроз, дисплазия и метаплазия, гипертрофия, атрофия, патология движения клетки (нарушение фазы приближения при фагоцитозе), патология ядра и генетического аппарата (мутации, не передающиеся по наследству). Часто неспецифические ультраструктурные изменения клеток отражают лишь изменения функционального состояния клеток, а не истинную их патологию. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ПЕРВИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: хромосомные болезни (аномалии набора хромосом), болезни рецепторного аппарата (напр., инсулиннезависимый сахарный диабет), лизосомные, митохондриальные, пероксисомные болезни. Как видно из таблицы, патология ядра является в основном неспецифическим процессом. Наиболее выраженные изменения ядра возникают при дегенеративных изменениях клетки и её гибели, при злокачественной трансформации клеток. Эти процессы будут детально обсуждаться на следующих лекциях. Остановимся пока на многоядерности клеток и патологии митоза. Многоядерность возможна при слиянии разных клеток в одну и при нарушении расхождения клеток после митоза (результат патологии митоза). Многоядерные клетки появляются при хроническом воспалении, вызванном, например, инородным телом, или при недостаточности фагоцитарного аппарата. Источником таких многоядерных клеток являются обычно одноядерные эпителиодные клетки (имеют моноцитарное происхождение), которые сливаются между собой и образуют гигантские многоядерные клетки. Примером таких клеток являются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса при туберкулёзной инфекции. Причиной их образования является неспособность обычных макрофагальных клеток переварить туберкулёзные палочки, которые имеют защитную липидную капсулу. О гибридизации эпителиоидных клеток говорить в таких случаях нельзя, так как слияния ядер в одно ядро с ненормальным количеством наследственного материала не происходит. Многоядерность клеток - обычно явление в злокачественных опухолях. Связана она, как правило, с нарушением митотического деления клеток. При этом различают 3 основные группы патологии митоза: 1) повреждение хромосом: задержка митоза в профазе, фрагментация хромосом, нарушение спирализации и деспирализации хромосом, образование мостов между хромосомами. 2) повреждение митотического аппарата: задержка митоза в метафазе, кольцевидная метафаза, моноцентрический митоз, двух- и многополюсный митоз, асимметричный митоз, пульверизация хромосом, колхициновый (К-) митоз. 3) нарушение цитотомии: преждевременная цитотомия, задержка цитотомии, отсутствие цитотомии. Данные формы патологических митозов изредка могут встречаться и в норме, как следствие спонтанных нарушений в работе митотического аппарата. Однако при злокачественных опухолях их частота резко возрастает, ввиду этого большое количество патологических митозов в ткани является диагностическим признаком между доброкачественными и злокачественными опухолями при их гистологическом исследовании.
5. Классификация общепатологических процессов (из которых складывается патоморфологическая картина различных конкретных болезней): 1) Повреждение клетки и межклеточного вещества (альтерация) - дистрофия, атрофия, некроз. Это группа дегенеративных процессов, с которых обычно начинаются заболевания и патологические процессы. 2) Опухолевая трансформация клеток (онкогенез) с появлением в результате этого злокачественных опухолей. 3) Группа реактивных процессов: а) местные - местные расстройства кровообращения, воспаление, иммунологические (иммуноморфологические) реакции, компенсаторные процессы (гиперплазия, гипертрофия, репаративная регенерация); б) системные - общие расстройства кровообращения, иммунологические (иммуноморфологические) реакции, развитие общего адаптационного синдрома.
6. Понятие о дегенеративных (альтеративных) процессах. 7. Понятие о дистрофиях. Причины и механизмы их развития. Дистрофия (дословно "нарушение питания") - особый вид нарушения обмена веществ, выражающийся в избыточном накоплении в клетках и (или) межклеточных пространствах разнообразных веществ нормальной или ненормальной структуры (белки, жиры, углеводы, минеральные соли, вода). Дистрофия (как атрофия и некроз) всегда приводит к ослаблению функциональной активности клетки и органа. Причины развития дистрофий разнообразны: нарушение притока крови, нехватка кислорода, нарушение регуляции обменных процессов в клетке. Однако все они могут быть сведены к одному - нарушение внутриклеточной энергетики, что приводит к неконтролируемым процессам распада и синтеза веществ и структур клетки и неконтролируемому проникновению в клетку различных веществ извне. Известно 4 механизма развития дистрофий: инфильтрация, декомпозиция (фанероз), извращенный синтез (амилоидоз, клеточный и внеклеточный гиалиноз, некоторые формы гликогенозов), трансформация (ожирение, глюконеогенез при сахарном диабете).
8. Классификация дистрофий: а) по природе накапливающихся веществ: белковые, жировые, углеводные; б) по топографии процесса: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные; в) наследственные, приобретенные; г) общие, местные; д) обратимые, необратимые. 9. Паренхиматозные дистрофии, их виды, морфологические проявления. БЕЛКОВЫЕ - зернистая, гиалиновокапельная, гидропическая, роговая; ЖИРОВЫЕ - жировая дистрофия миокарда ("тигровое" сердце), жировая инфильтрация гепатоцитов, наследственные липидозы (тезаурисмозы); УГЛЕВОДНЫЕ - синтез гликогена в эпителии канальцев почки при сахарном диабете, гликогенозы, мукополисахаридозы (болезнь Гурлера), избыточное накопление слизи в опухолевых клетках при некоторых формах рака желудка и кишечника (т.н. перстневидноклеточный рак).
10. Клиническое значение и исходы паренхиматозных дистрофий. Нарушение специфической функции пораженного органа: нарушение сократительной способности миокарда, нарушение дезинтоксикационной функции печени, нарушение процессов фильтрации и реабсорбции в почках и др. Исходы: обратимые дистрофии (зернистая, мелкокапельная жировая) исчезают бесследно, необратимые (роговая, крупнокапельная жировая, гиалиновокапельная и гидропическая) заканчиваются гибелью (некрозом) клетки.
ЛЕКЦИЯ №2.СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ: белковые (мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани, гиалиноз, амилоидоз), углеводные (слизистый отек, мукополисахаридозы), жировые (местное и общее ожирение). Все стромально-сосудистые дистрофии представляют собой процесс системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани. Они делятся на белковые, жировые и углеводные.
1. Белковые стромально-сосудистые дистрофии представлены мукоидным набуханием и фибриноидными изменениями соединительной ткани (деструктивные изменения соединительной ткани), гиалинозом и амилоидозом (дезорганизация соединительной ткани вследствие накопления в ней различных белковоподобных веществ). Деструктивные изменения соединительной ткани могут быть местными (локальные воспалительные процессы, ожоги, травмы) и системными (ревматические болезни). Представлены они мукоидным набуханием и фибриноидными изменениями. Мукоидное набухание (хромотропный отек) - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани, выражающаяся в очаговом накоплении кислых мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани. Волокнистая часть соединительной ткани и клетки при этом значительно не страдают. Накопление гиалуроновой кислоты связано с усиленным разрушением основного вещества при действии повреждающих агентов. Слизь, секретируемая слизистыми железами, представляет собой комплекс белков с мукополисахаридами. Главным представителем гликопротеидов слизи является муцин. Муцин продуцируется эпителиальными клетками желез (эпителиальный муцин), а также соединительнотканными клетками пуповины (соединительнотканный муцин). Гистохимически эти формы муцина неодинаковы: эпителиальный муцин ШИК-положительный, соединительнотканный не окрашивается реактивом Шиффа (но окрашивается коллоидным железом), однако оба эти варианта муцина окрашиваются альциановым синим. Избыточное образование соединительнотканного муцина имеет место при слизистой дегенерации стромы некоторых опухолей (миксомы, мягкотканные саркомы), в стенке аорты при синдроме Марфана (медиальная дегенерация Эрдгейма), при миксоматозе кожи при микседеме, при образовании ганглиона в области запястья. Фибриноидный некроз (фибриноидная дегенерация) характеризуется отложением фибриноподобного материала, имеющего красочные свойства фибрина. Встречается в различных случаях иммунологического повреждения тканей (иммунокомплексный васкулит, аутоиммунные болезни), при этом он носит распространенный, системный характер. Как местный процесс встречается в краях пептических язв, в стенке ч/отростка при остром аппендиците, в стенках артериол при гипертонической болезни и др.
АМИЛОИДОЗ. Амилоидоз - группа заболеваний, общим для которых является отложение в строме различных органов амилоида - патологического вещества гликопротеидной структуры. Амилоид состоит из 3 компонентов: F-компонент (фибриллярный белок различной химической структуры), тканевой компонент (гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани, в основном хондроитинсульфат) и Р-компонент (плазменные гликопротеины, иммунные комплексы, фибриноген, т.е. "гематогенные добавки"). На долю Р-компонента приходится около 10% массы амилоида, на долю F-компонента - 90%. F-компонент амилоида синтезируется т.н. амилоидобластами, которыми при генерализованных формах амилоидоза являются макрофаги, плазматические клетки, кардиомиоциты, гладкомышечные клетки сосудов. Все же при двух основных формах амилодоза – АА и AL главную роль в фибриллогенезе играют МАКРОФАГИ. Амилоид может возникать из любых белковых предшественников, ЦИРКУЛИРУЮЩИХ В КРОВИ, если их уровень ненормально повышен. В норме потенциальные белки-предшественники разрушаются (деградируют) в макрофагах, но при высоком их уровне в крови и патологии лизосомального аппарата макрофагов из продуктов деградации белков-предшественников может начаться синтез фибрилл амилоида. Последние выделяются во внеклеточную среду, где и происходит соединение данного F-компонента с плазменным и тканевым компонентами, дающее в результате амилоид. К настоящему времени известно 33 потенциальных белка-предшественника, включая прионовые белки. Однако в патологии человека основное значение имеют 2 типа белков-предшественников: легкие цепи иммуноглобулинов (или фрагменты легких цепей) и SAA. Первые дают AL-амилоид, вторые АА-амилоид. AL-амилоид: фибриллярный компонент синтезируется из легких цепей молекулы иммуноглобулинов или фрагментов легких цепей. Возникает при первичном (идиопатическом) амилоидозе и при различных плазмоклеточных дискразиях (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей). АL-амилоидоз всегда генерализованный, с поражением легких, сердца и сосудов. АА-амилоид: фибриллярный компонент возникает из особого плазменного белка SAA (serum amyloid associated protein), относящегося к острофазным белкам и синтезируемого гепатоцитами печени. В норме он является апопротеином и связан с липидами высокой плотности. При воспалительных процессах и травматических повреждениях уровень SAA в крови может повышаться в тысячу раз; непосредственным стимулятором усиления синтеза SAA гепатоцитами является интерлейкин-1, продуцируемый активированными макрофагами. АА-амилоид образуется при вторичном амилоидозе, а также генетическом амилоидозе (периодическая болезнь и сходный с ней синдром Макла-Уэльса, встречающийся в английских семьях). АА-амилоидоз также всегда генерализованный, но с преимущественным поражением почек. Более редко встречаются формы амилоидоза, где F-компонент представлен такими белками, как: AFp (amyloid, familial, prealbumin) - некоторые формы генетического амилоидоза (семейная амилоидная нейропатия, поражаются в основном периферические нервы) и старческий амилоидоз с поражением головного мозга и островкового аппарата поджелудочной железы. Белковым предшественником F-компонента является сывороточный преальбумин (он же транстиретин, который является транспортным белком для гормонов щитовидной железы и ретинола - вит.А). Старческий амилоидоз сосудов головного мозга и амилоидные бляшки Альцгеймера встречаются примерно у 60% людей старше 70 лет; ASc (amyloid, senile, cardiac) - старческий локализованный (системный) амилодоз сердца и сосудов. Сердце при поражении амилоидозом иногда увеличено в размерах, плотное, миокард имеет сальный вид (амилоидная кардиомегалия). Белковым предшественником F-компонента является преальбумин. Старческий амилоидоз сердца и аорты встречается примерно у 50% людей в возрасте старше 70 лет; AEt (amyloid, endocrine, thyroid) - с-клеточный рак щитовидной железы с амилоидозом стромы, амилоидоз стромы в опухолях эндокринных желез и АПУД-системы (инсулома, карциноид, феохромоцитома, опухоли каротидных телец, хромофобная аденома, гипернефроидный рак), причем доказан синтез фибрилл амилоида эпителиальными клетками опухолей.
Клинико-анатомические классификации амилоидоза. Классификация Гленнера (1980): 1. Первичный (идиопатический) 2. Наследственный 3. Вторичный (осложняет множественную миелому и другие плазмоклеточные дискразии, некоторые злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы, абсцесс легких, остео миелит, туберкулез, ревматоидный артрит, болезнь Крона, хронический гемодиализ). 4. Локальный (старческий, опухолевидный, амилоидоз эндокринных желез и АПУД-системы);
1. Тип I: поражение языка, сердца, кишечника, скелетных и гладких мышц, кожи и нервов (перикуоллагеновый амилоидоз); 2. Тип II: поражение почек, печени, надпочечников, селезенки (периретикулярный амилоидоз). Отдельно следует упомянуть о возможности развития амилоидоза при длительном гемодиализе. При этом происходит повышение уровня в крови бета2-микроглобулина (предшественник фибрилл амилоида), который откладывается периваскулярно в околосуставных тканях, суставах и нервах рук с суставными болями. Эта форма амилоидоза также относится ко вторичному амилоидозу. Во всех органах амилоид открадывается в непосреждственной близости от кровеносных сосудов или в толще их стенок. Дата добавления: 2014-09-03 | Просмотры: 868 | Нарушение авторских прав |