АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекция № 23. Болезни почек

Болезни почек, их классификация. Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Интерстициальный нефрит. Нефросклероз. Хроническая почечная недостаточность (уремия) и ее патоморфология.

Болезни почек очень широко распространены у человека. Они встречаются у детей, взрослых и пожилых и часто протекают бессимптомно, заканчиваясь, тем не менее развитием почечной недостаточности. Болезни почек известны с начала 19 века, когда Ричард Брайт в 1827 году описал группу болезней, характеризовавшихся протеинурией, отеками и гипертрофией сердца. Брайт предположил, что эти симптомы связаны с заболеванием почек.

Современные данные, базирующиеся в частности на электронномикроскопическом исследовании почечных биопататов, дали возможность классифицировать заболевания почек на следующие формы:

Классификация болезней почек:

I. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

Приобретенные:

a) гломерулонефриты

b) идиопатический нефротический синдром

c) амилоидоз почек

d) диабетический и печеночный гломерулосклероз

Врожденные:

a) врожденрный нефрит с глухотой (синдром Альпорта)

b) врожденный нефротический синдром

c) семейный почечный амилоидоз

II. TУБУЛОПАТИИ

Приобретенные:

a) острый тубулярный некроз

b) хронические тубулопатии (подагрическая нефропатия, поражение почек при множественной миеломе)

Врожденные:

a) тубулопатии с полиурическим синдрпомом (почечная глюкозурия, несахарное мочеизнурение)

b) тубулопатии с рахитоподобными изменениями (фосфат-диабет, глюкозоаминоацидурический рахит или синдром де Тони-Дебре-Фанкони)

c) тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, глицинурия, первичная гипероксалурия, почечный канальциевый ацидоз).

III. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

a) тубуло-интерстициальный нефрит

b) пиелонефрит

IV. НЕФРОЛИТИАЗ (ПОЧЕЧНОКАМЕГННАЯ БОЛЕЗНЬ)

Y. НЕФРОСКЛЕРОЗ

VI. ВРОЖДЕННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩЕГО

ТРАКТА

VII. ОПУХОЛИ ПОЧЕК.

I. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ - группа болезней почек, характеризующаяся преобладающим поражением гломерулярного аппарата. Представлены гломерулонефритами, нефротическим синдромом и амилоидозом почек.

a) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ - негнойное двусторонее воспаление почечных клубочков преимущественно инфекционно-аллергической природы. Гломерулонефрит - заболевание в основном молодых людей до 20 лет, лишь 10% больных

имеют возраст старше 40 лет. В клинической картине гломепрулонефритов различают почечные и внепочечные симптомы. Почечные симптомы - олигоурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Внепочечные симптомы - артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинурия, отеки, гиперазотемия, уремия.

Этиология гломерулонефритов. Вызываются инфекционными и неинфекционными агентами. Среди инфекции наибольшее значение имеют бета-гемолитические стрептококки, так что бактериальный стрептококковый гломерулонефрит обычно возникает после тонзиллита, скарлатины, рожи, сепсиса, острых респираторных инфекций, пневмоний) в форме аллергический реакции на микробные антигены. Неинфекционные гломерулонефриты возникают редко (например, при длительном употреблении этанола).

Этиология и патогенез гломерулонефрита.

Примерно в 85% случаев гломерулонефрит непосредственно вызывается циркулирующими иммунными комплексами (ИК). Они поражают капилляры клубочков и вызывают в них ответную воспалительную реакцию, которая морфологически выглядит в виде картины гломерулонефрита. Иммунокомплексные гломерулонефриты развиваются при различных острых и хронических инфекционных процессах в организме, обычно вызванных

стрептококками (тонзиллиты, рожа, другие стрептококковые поражения кожи - стрептодермии). Это так называемый посттрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит, их большинство. Однако немалое значение имеют и другие инфекции - пневмококки, микоплазмы, вирусы. При инфекционных (постинфекционных) гломерулонефритах в состав циркуляирующих ИК в качестве антигенов входят именно антигены микробов. Описаны также иммунокомплексные гломерулонефриты, где антигеном является алкогольный гиалин при алкогольном поражении печени. Иногда гломерулонефрит развивается при поражении клубочков противопочечными антителами. Классическим примером аутоантительного гломерулонефрита является пневморенальный синдром Гудпасчера, при котором наряду с поражением почек (преимущесвтенно экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит) развивается интерстициальная пневмония с геморрагическим компонентом. Имеется множество клинических и патоморфологических форм гломерулонефрита, что обусловлено различием в свойствах циркулирующих ИК (их состав, размер частиц, свойства антигенов и комплемента) и силе ответной воспалительной реакции.

Роль воспалительной реакции заключается в элиминации осевших в клубочках почек ИК. Это обеспечивается увеличением количества в клубочках мезангиальных макрофагов, а также иммигрирующими нейтрофилами. При неспособности воспалительной реакции элиминировать ИК из гломерул усиливается продуктивноклеточная фаза воспаления с последующим развитием склероза клубочков (гломерулосклероз) и в финале почечной недостаточности.

Патологическая анатомия гломерулонефрита.

Современные данные по патоморфологии гломерулонефритов почти полностью получены из результатов исследования почечных биоптатов. Ввиду этого современный диагноз гломерулонефрита должен обязательно основываться на данных морфологического изучения почечного биоптата. В настоящее время выделяют 3 основных формы гломерулоневрита: острый, подострый и хронический. При этом подострый и хронический гломерулонефриты являются самостоятельными заболеваниями и не являются результатом острого гломерулонефрита.

Макроскопические изменения:

При остром гломерулонефрите почки несколько отечны, капсула напряжена и под ней имеются мелкие геморрагии. Корковое вещество бледное, иногда расширено и контрастирует с застойными полнокровными пирамидками. Однако почки могут выглядеть и неизмененными и только микроскопическое исследование позволяет диагностировать острый гломерулонефрит. При подостром гломерулонефрите почки увеличены и дряблые, кора

расширена и отечна, серовато-желтоватая и тусклая с красным крапом ("большая пестрая почка" или "большая белая почка"). Иногда корковый слой может быть красным ("большая красная почка").

В конечной стадии хронического гломерулонефрита почки обычно выглядят сморщенными из-за разрастания соединительной ткани в коре и мозговом веществе. В результате формируется "маленькая зернистая почка", также называемая "вторично сморщенная почка".

Микроскопические изменения.

При остром гломерулонефрите в клубочках развивается воспалительная гиперемия с накоплением нейтрофилов, в полости капсулы могут накапливаться эритроциты, вплоть до кровоизлияний (геморрагический гломерулонефрит с гематурией). В наиболее тяжелых случаях возможен тромбоз капиллярных петель клубочков с развитием их тотального или очагового некроза. Выраженные расстройства кровообращения в гломерулах приводят к стимуляции юкстагломерулярного аппарата, клетки которого выделяют ренин. Ренин активирует переход ангиотензина I в ангиотензин II - наиболее активный вазоконстрикторный пептид. Этот биохимический каскад в результате приводит к повышению артериального давления - одного из характерных симптомов гломерулонефрита.

Экссудативная фаза воспаления клубочков вскоре сменяется на продуктивную, при которой начинается пролиферация мезангиальных макрофагов и эндотелиальных клеток капилляров. Пролиферавная фаза может растягиваться на несколько недель и персистировать даже после исчезновения клинических признаков гломерулонефрита. Подавляющее большинство случаев острого гломерулонефрита заканчивается благополучно, даже без лечения, поскольку пролиферирующие мезангиальные макрофаги успешно элиминируют ИК и очищают клубочек. Летальность от острого гломерулонефрита отсюда невелика (менее чем в 5% случаев). Непосредственными причинами смерти при остром гломерулонефрите являются острая почечная недостаточность (некротический гломерулит), кровоизлияние в головной мозг, инфаркт миокарда (из-за симптоматической гипертонии).

Подострый гломерулонефрит характеризуется выраженной пролиферацией эпителия капсулы Шумлянского-Боумена и подоцитов клубочка. В результате формируются клеточные "полулуния", которые сдавливают клубочек, вызывая быстрое развитие почечной недостаточности (в течение недель или нескольких месяцев). Поэтому подострый экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит называют еще "злокачественным гломерулонефритом". Развивается он в основном у лиц среднего и пожилого возраста. Особенно часто подострый гломерулонефрит возникает при пневморенальных синдромах (см. выше).

Хронический гломерулонефрит (ХГ) встречается в 2 основных формах: мезангиальный гломерулонефрит и фибропластический гломерулонефрит. Мезангиальный хронический гломерулонефрит подразделяется на мезангиально-пролиферативный и мезангиально-капиллярный (старое название мембранозно-пролиферативный).

Мезангиально-пролиферативный ХГ характеризуется преобладанием пролиферацией мезангиальных макрофагов, которые, однако, не способны элиминировать из клубочков отложившиеся ИК. При этом мезангиальный матрикс утолщается, но базальная мембрана капилляров остается мало измененной. Это относительно доброкачественная форма ХГ. При мезангиально-капиллярном ХГ наиболее важные изменения развиваются в капиллярных стенках со значительным утолщением базальной мембраны. Это приводит к нарушению процессов клубочковой фильтрации с хронической почечной недостаточностью. Фибропластический (склеротический) ХГ проявляет себя склерозом и

гиалинозом большинства клубочков. Это финальная стадия всех типов ХГ, которая заканчивается хронической почечной недостаточностью. Помимо клубочковых изменений при гломерулонефритах (острых и хронических) развиваются значительные вторичные изменения в канальциевом эпителии: белковая дистрофия (гиалиново-капельная, гидропическая), гибель и отторжение эпителиальных клеток с формированием гиалиновых и зернистых цилиндров, наличие которых в моче наряду с выщелоченными эритроцитами и белком является весьма типичным для гломерулонефрита. Развивается также интерстициальная лимфоидноклеточная инфильтрация (межуточный нефрит), что обусловливает нарушение концентрационной функции почек и низкий удельный вес мочи (не более 1010).

b) НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС). Он характеризуется выраженной протеинурией, диспротеинемией (гипоальбуминемией), гиперлипидемией (с резким повышением уровня ЛНП, ЛОНП, липопротеина А и холестерина) и выраженными отеками. НС делится на первичный и вторичный. Первичный НС является самостоятельным заболеванием, вторичный НС обычно осложняет течение гломерулонефрита и амилоидоза почек.

Первичный НС.

Он представлен липоидным нефрозом (нефротический синдром с минимальными изменениями клубочков), мембранозной нефропатией и фокальным сегментарным гломерулосклерозом. Липоидный нефроз наиболее часто встречается у детей (75% случаев) и реже у взрослых (25% случаев). Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко, поверхность желтоватая, гладкая. Начальные микроскопические изменения, несмотря на название болезни, происходят в клубочках, но они могут быть обнаружены только при электронной микроскопии. Эти изменения заключаются в потере и склеивании малых отростков подоцитов и слиянии их с базальной мембраной капилляров, в результате чего она несколько утолщается, а степень дисперсности ее мукополисахаридного геля понижается. Эти изменения приводят к повышению проницаемости клубочкового капиллярного фильтра и значительной потере белка (селективная альбуминурия, потеря до 10 гр. белка в сутки). Усиленная реабсорбация белка эпителием канальцев приводит к его значительным дегенеративным изменениям (гидропическая, гиалиново-капельная и жировая дистрофия), которые в противоположность клубочковымизменениям хорошо видны при световой микроскопии. Воспалительные изменения в ткани почек отсутствуют. Нет эритроцитов в моче, почечная недостаточность не развивается; развивается артериальная гипертония. Типичным для НС является развитие вторичного иммунодефицита (из-за значительной потери белка), и больные (а это в основном дети) погибают от вторичных инфекций. Причина данной болезни не известна, предполагают роль врожденных аномалий строения и функции подоцитов.

Mембранозная нефропатия.

В основном встречается у взрослых мужчин, ее возникновение связывают с циркулирующими ИК, антиген которых обычно не известен. Макроскопически почки увеличены, поверхность гладкая, бледно-розовая или желтоватая. Микроскопически отмечается значительное утолщение и гиалиноз базальных мембран капилляров клубочков в результате усиленной продукции подоцитами ее основного вещества. Примечательным является отсутствие воспалительной реакции в ответ на отложение в капиллярах ИК, что связывают с отсутствием на мезангиальных макрофагах рецепторов к Fc-фрагменту иммуноглобулинов. Формируются выраженные отеки с асцитом. В исходе заболевания развивается нефросклероз с хронической почечной недостаточностью.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз. Составляет около 10-20% случаев НС. Этиология и патогенез не известны. Основные патоморфологические изменения развиваются в глубоких гломерулах кортикомедуллярной зоны, где происходит склероз и гиалиноз части гломерул с облитерацией капилляров. Характерным является наличие пенистых макрофагов и липидов в мезангии пораженных клубочков. Начинаясь как очаговый процесс далее поражения клубочков приобретают генерализованный характер. Им сопутствует атрофия канальцев. В финале хроническая почечная недостаточность.

с). AМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. Почки поражаются почти во всех случаях вторичного амилоидоза и часто при первичном амилоидозе. В клиническом течении выделяют 4 стадии амилоидоза почек: латентная, протеинурическая, нефротическая и уремическая. Вначале отложения амилоида обнаруживаются в строме пирамид (латентная стадия), затем они распространяются на кору, локализуясь в клубочках вокруг базальных мембран капилляров, а также вокруг базальных мембран канальцев (протеинурическая и нефротическая стадии). Развивается типичная картина вторичного нефротического синдрома со всеми типичными симптомами. При поражении основного большинства клубочков развивается уремическая стадия процесса. В начальных стадиях амилоидоза почки несколько увеличены в размерах, кора расширена, белесая ("большие сальные почки"). В финальных стадиях возможно вторичное сморщивание почек.

II. TУБУЛОПАТИИ - группа болезней почек, при которых преобладает поражение клубочков.

a) Острый тубулярный некроз (ОТБ) - этот термин применяют для описания острой почечной недостаточности (ОПН), развивающейся в результате тяжелых поражений канальциевого эпителия. ОТН является наиболее частой причиной ОПН. Существуют 2 основных механизма развития ОТН - ишемический и нефротоксический.

Ишемический тип ОТН развивается при резком уменьшении количества протекающей через почки крови при массивных кровопотерях, двустороннем тромбозе почечных артерий, шоке любого генеза. Это может наблюдаться при сепсисе, разлитом перитоните, острых тяжелых гастроэнтеритах с потерей воды (холера, сальмонеллезы), панкреонекрозе, инфаркте миокарда с кардиогенным шоком, остром массивном внутрисосудистом гемолизе с гемолитическим шоком, подостром злокачественном гломерулонефрите, политравме, краш-синдроме, обширных ожогах, разрыве аневризмы брюшной аорты, послеродовых массивных кровотечениях, преэклампсии и эклампсии.

Нефротоксический тип ОТН развивается при остром или хроническом отравлении лекарствами (аминогликозиды, высокие дозы парацетамола, сульфаниламидов, барбитуратов), токсическими химическим веществами (растворрители органических веществ, соли тяжелых металлов - ртуть, свинец, висмут, хром, уран, концентрированные кислоты - серная, соляная, щавелевая, фосфорная, уксусная), при патологических состояниях, сопровождающихся высокой миоглобинемии (травматический и нетравматический рабдомиолиз).

Выделяют 3 стадии в клиническом течении ОПН: начальная (шоковая), олигоанурическая и стадия восстановления. Начальная (шоковая) стадия морфологически характеризуется выраженной венозной гиперемией кортикомедуллярной зоны и пирамид, в противоположность чему кора выглядит бледной. Отмечаются выраженные дегенеративные изменения эпителия канальцев, в просвете канальцев слущенный эпителий и цилиндры. В олигоанурической стадии почки увеличиваются в размерах из-за отека паренхимы. Микроскопически отмечается очаговый некроз канальцев с разрывами их базальной мембраны, кровоизлияниями в строму, развивается воспалительная инфильтрация ПМЯЛ. При отравлении сулемой в очагах некроза отмечаются массивные отложения извести, при поражении почек вследствие массивного внутрисосудистого гемолиза в канальцах имеются множественные гемоглобиновые цилиндры. В стадию восстановления функции почек развиваются регенераторные изменения канальцев, однако полного восстановления структуры почек не происходит и поэтому всегда формируется очаговый нефросклероз с возможной в последующем хронической почечной недостаточностью.

b) Хронические тубулопатии. Они представлены подагрической нефропатией ("подагрическая почка") и поражением почек при множественной миеломе.

Подагрическая нефропатия.

Первичная подагра всегда связана с гиперурикемией (повышенная концентрация в крови мочевой кислоты), что обусловлено определенными наследственными ферментопатиями (в частности, повышенная активность 5-фосфорибозил-1-пирофосфат-синтетазы и пониженная активность гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы). Все эти энзимопатии связаны с Х-хромосомой (т.е. передаются матерями).

Вторичная подагра развивается при злокачественных опухолях, особенно при лейкемиях, леченных химиопрепаратами. Вторичная подагра может развиться также при гиперпаратиреоидизме. Поскольку почки в норме экскретируют мочевую кислоту, при подагре почки поражаются всегда, однако почечная недостаточность развивается редко. В строме мозгового вещества откладываються кристаллы мочевой кислоты, которые повреждают канальца. В ответ развивается воспалительная реакция с образованием гигантских клеток инородных тел, которая

заканчивается развитием соединительной ткани (т.е. нефросклероза). В лоханках могут образовываться камни, построенные из солей мочевой кислоты, вызывая гематурию и обструкцию мочеточников.

Поражения почек при множественной миеломе (ММ).

Развиваются примерно у половины больных ММ. Парапротеинемия, характерная для ММ, приводит к появлению в моче мелкодисперсного белка Бенс-Джонса, с которым связано образование в канальцах многочисленных белковых цилиндров. Легкие цепи иммуноглобулинов, из которых и состоит белок Бенс-Джонса, являются одновременно токсичным для тубулярного эпителия; происходит разрушение канальцев и белок оказывается в интерстиции, генерируя ответную воспалительную реакцию. Канальциевые цилиндры блокируют отток мочи, что в последующем приводит к почечной недостаточности. Помимо этого при ММ возможно развитие амилоидоза почек с почечной недостаточностью.

III. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ (ИН) характеризуется преобладанием воспаления в интерстиции почек с последующим поражением всего нефрона. Имеются 2 наиболее важных вида ИН - тубулоинтерстициальный нефрит и пиелонефрит.

а) Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) - группа болезней почек, характеризующихся воспалением интерстиция с поражением тубулярного аппарата. ТИН может вызываться токсическими лекарствами (антибиотики, в основном синтетические пенициллины, анальгетики6 сульфонамиды, нестеродиные противовоспалительные препараты, лекарства, содержащие тяжелые металлы), некоторые вирусы и бактерии, аллергены, эндогенные токсины (особенно опухолевого происхождения), рентгеновские лучи. ТИН может также возникать у больных с гиперкальциемией и дефицитом калия. Патогенез ТИН в общем тесно связан с аллергическими механизмами по типу ГНТ и ГЗТ. ТИН классифицируют на первичные и вторичные формы.

Превичный ТИН является самстоятельным заболеванием, вторичный ТИН развивается при системной красной волчанке, ревматоидном полиартрите, пневморенальном синдроме Гудпасчера, при реакции отторжения пересажен-

ной почки. Острый ТИН характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией почечной стромы лимфоцитами, моноцитавми, плазмоцитами. В случаях лекарственной патологии в инфильтратах появляются эозинофилы и образуются неспецифические гранулемы. Канальциевый эпителий подвергается дегенерации и некрозу. В некоторых случаях возможен некроз сосочков пирамидок.

Хронический ТИН характеризуется дополнительным периваскулярным и перитубулярным склерозом с последующим нефросклерозом.

б) Пиелонефрит - микробно-индуцированное воспаление почечного интерстиция, чашечек и лоханки. Обычно воспалительный процесс в разных почках выражен неодинаково (асимметричность поражения). Существует в острых и хронических формах. Большинство случаев острого пиелонефрита обусловлено т.н. восходящей инфекцией (восходящий пиелонефрит), меньшая часть - гематогенной и лимфогенной инфекцией (нисходящий пиелонефрит). Преобладающими являются микробы кишечной флоры, но причиной острого пиелонефрита могут быть гноеродные микробы и грибки. Одной из наиболее важных причин инфицирования почек является нарушение постоянного нормального оттока мочи из почек (нефросклероз, камни почек и мочеточника, врожденные и приобретенные стриктуры мочеточников и уретры, сдавление внутрипузырного отделы уретры у пожилых мужчин увеличенной предстательной железой, сдавление мочеточников увеличенной маткой при беременности в случаях плоского таза, опухолями малого таза). Патоморфологически при остром пиелонефрите почки увеличены в размерах, поверхность бугристая, кора тусклая, могут быть видимые мелкие и крупные гнойники (апостематозный пиелонефрит, карбункулы почек) в просвете чашечек и лоханок скопление гноя. В наиболее тяжелых случаях может наступить разрушение коркового вещества гнойниками. Микроскопически отмечается острая воспалительная инфильтрациия интерстиция преимущественно нейтрофильными гранулоцитами вплоть до нагноения и формирования абсцессов. Канальциевый эпителий погибает, слущивается, в просвете канальцев цилиндры из лейкоцитов и эпителиальных клеток. При хроническом пиелонефрите макроскопически почки грубобугристы, сморщены и неодинаково уменьшены в размерах, паренхима заметно сужена, полости чашечек и лоханок расширены. Как показали специальные исследования, при хроническом пиелонефрите ткань почек стерильна. Это позволяет предполагать основное значение в подержании воспалительного процесса иммунопатологических реакций (иммуногенное воспаление). Гистологически отмечается инфильтрация интерстиция лимфоцитами и моноцитами, воспалены и утолщены также стенки чашечек, лоханок и мочеточников. Характерен склероз интерстиция с атрофией почечной паренхимы, в просветах атрофичных канальцев имеется большое количество цилиндров в виде плотных эозинофильных масс. Такая картина нередко очень напоминает ткань щитовидной железы ("щитовидная почка"). В настоящее время хронический пилонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности у взрослых.

IV. НЕФРОЛИТИАЗ (уролитиаз).

Хроническое заболевание почек и мочевыводящей системы с образованием в них камней различного химического состава. Образование камней в мочевыделительной системе является результатом мнрогих факторов общего и местного уровня. Общие факторы - генетическая предрасположенность, преобладание в пище белков животного происхождения и углеводов (чрезмерное закисление мочи), низкое потребление витамина А, высокая концентрация в питьевой воде солей. Местные факторы - хронические воспалительные процессы в почках и мочевыводящем тракте, хронический уростаз, приводящий к повышенной концентрации солей в моче, нарушению рН и коллоидному дисбалансу мочи. При этом в моче могут образовываться альбуминовые конглоомераты, служащие основой (ядром) для последующего камнеобразования. По химическому составу различают следующие виды камней: ураты, оксалаты, кальциевые и фосфатные камни. Клиническое значение образования камней зависит от величины и локализации уролитов. Обычно почечные камни вызывают обструкцию устья уретры, что приводит к препятствию для оттока мочи с последующим формированием гидронефроза и возникновением атрофии почечной ткани.

Гидронефроз - стойкое расширение анатомических полостей почек из-за хронической задержки оттока мочи от почек. Гидронефроз может осложниться гидропионефрозом, который характеризуется накоплением большого количества гноя в полостях почки.

Y. НЕФРОСКЛЕРОЗ.

Одно- или двусторонний процесс атрофии почечной паренхимы, сочетающийся с выраженным разрастанием соединительной ткани. Как первичный процесс нефросклероз развивается при первичном ишемическом поражении почек - стенозирующий атеросклероз почечных артерий, артериолосклероз при артериальной гипертонии ("первичносморщенная почка"). При атеросклеротическом поражении почек последние неравномерно уменьшены в размерах и имеют грубые западения с поверхности. При артериальной гипертонии почки уменьшены равномерно, их поверхность мелкозерниста. В настоящее время такое тяжелое поражение почек при гипертонической болезни является очень редким вследствие применения эффективных гипотензивных препаратов.

Вторичный нефросклероз ("вторичносморщенные почки") развивается в результате хронического гломерулогнефрита, диабетического гломерулосклероза, интерстициального нефрита, пиелонефрита, амилоидоза почек. В редких случаях нефросклероз может иметь травматическое происхождение или развиваться в результате токсических поражений почек. Макроскопически почки уменьшены в размерах, сморщены и уплотнены на ощупь. При хронических гломерулонефритах поверхность почек мелкозерниста и равномерно сморщена. При хроническом пиелонефрите почки неравномерно уменьшены в размерах, имеют неправильную форму и грубые западения с поверхности, капсула прочно сращена с паренхимой. При длительно существующем процессе микроскопические изменения становятся однотипными и заключаются в склерозе и гиалинозе большинства гломерул, склерозе интерстиция и атрофии канальцев. Тяжелый нефросклероз всегда приводит к уремии.

УРЕМИЯ - клиническое проявление хронической почечной недостаточности, характеризующееся значительным подъемом в крови уровня мочевины. Уремия обычно возникает у больных с хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, поликистозом почек и нефросклерозом. Для уремии характерен довольно специфический симптомокомплекс: сухая кожа, покрытая на лице солевым налетом (уремическая "пудра"), фибринозно-геморрагические гастриты, колиты, фибринозные плевриты, перикардит, перитонит, серозно-фибринозные ларинготрахеиты, серозно-фибринозная пневмония. Эти изменения являются результатом параренальной (внепочечной) экскреции мочевины и других шлаков из крови посредством усиленной работы потовых желез, желез ЖКТ, серозных оболочек. В настоящее время ввиду эффективной терапии уремии ее морфологические изменения стали стерты (терапевтический патоморфоз).

К теме "БОЛЕЗНИ ПОЧЕК"

1. Неиммунные механизмы прогрессирования болезней почек

а) изменения гемодинамики (артериальная гипертония как "почечный яд" по Е.М.Тарееву). Основным механизмом повреждающего действия артериальной гипертонии на почки является изменение внутрипочечной гемодинамики с внутриклубочковой гипертонией и гиперфильтрацией.

б) метаболические нарушения - подагра, гиперлипидемия. Последняя стимулирует развитие гломерулосклероза посредством активации внутри клубочковых макрофагов.

в) инфекции мочевых путей

г) лекарственные вещества. Для лекарственного интерстициального нефрита характерно образование гранулем. Основными нефротоксическими веществами являются бета-лактамные антибиотики и нестероидные противовоспалительные средства, реже аминогликозиды, сульфаниламиды, тиазидные диуретики, тетрациклины, циметидин и др.

Патогенез почечной гипертонии.

1. Задержка натрия и воды с увеличением ОЦК, сердечного выброса и накоплением натрия в сосудистой стенке с её отеком, уменьшением просвета и повышением её чувствительности к прессорным веществам.

2. Активация ренин-ангиотензиновой системы и тесно с ней связанной альдостероновой системы, вазопрессина и системы катехоламинов.

2. Недостаточность почечных депрессорных систем - простагландинов, кининов.

Дата добавления: 2014-09-03 | Просмотры: 1254 | Нарушение авторских прав