 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лекция № 31. ТуберкулезЭтиология, патогенез и эпидемиология. Классификация. Патологическая анатомия первичного и гематогенного туберкулеза. Основные формы внелегочного туберкулеза. Туберкулез - преимущественно хроническое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами микобактерий, в ответ на внедрение которых в тканях развивается специфическое воспаление с образованием характерных гранулем. При туберкулезе поражаются все органы человека, но прежде всего легкие.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА. Туберкулез был огромной проблемой в 17-м и 18-м веках, когда на его долю приходилось 25% всех смертей у взрослых. Со времени широкого внедрения в медицинскую практику вакцинации БЦЖ и начала применения высокоактивных противотуберкулезных препаратов заболеваемость и смертность от туберкулеза во всем мире существенно уменьшились. Однако в настоящее время (примерно с 1985 г) отмечается повсеместный рост заболеваемости туберкулезом, в том числе и в развитых странах, таких, как, например, США. Это связано прежде всего с появлением штаммов туберкулезной палочки, устойчивых ко многим антимикробным препаратам (multidrug-resistance). Но также велико значение роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией, так что среди инфицированных MDR-палочкой большинство - ВИЧ-инфицированные (особенно в США). Ежегодно во всем мире 2-3 млн человек умирают от туберкулеза. В 1882 г Кох открыл туберкулезную палочку (Mycobacterium tuberculosis; бацилла Коха), среди штаммов которой патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium hominis), Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum и Mycobacterium avis. Mycobacterium tuberculosis (s.hominis) вызывает классические формы туберкулеза у человека, и в настоящее время (как и в прошлом) именно этот штамм выделяется от больных с наибольшей частотой. Mycobacterium bovis выделяется из молока коров, больных туберкулезом. Этот вид туберкулезной палочки вызывает преимущественно поражение шейных лимфоузлов (скрофулодерма). В пастеризованном молоке палочек нет. До введения специальных профилактических мероприятий доля туберкулеза, вызванного палочкой бычьего типа, доходила до 30% (сейчас около 1%). Mycobacterium africanum была выделена в Западной Африке в 1968 г. Ее часто путают с палочкой бычьего типа. Клинические проявления аналогичны вызываемым Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium avium - обычно вызывает заболевание у цыплят и кроликов и очень широко распространена в окружающей среде, обитая в воде, почве, домашней пыли, пищевых продуктах, у животных. Однако и у человека она может вызывать легочные формы инфекции, обычно у пожилых, страдающих ХНЗЛ и перенесших гастрэктомию, а также у ВИЧ-инфицированных, выделяясь примерно у половины умерших со СПИДом. (Mycobacterium marinum - атипичная микобактерия, паразитирующая на тропических рыбках, иногда может поражать кожу у аквариумистов). Наиболее важный источник инфекции - люди с невыявленной формой кавернозного туберкулеза. Болезнь может возникнуть при попадании в организм всего 1-2 вирулентных палочек. Однако примерно у 90% людей попадание палочек не вообще вызывает развития клинических форм заболевания, хотя микроскопические изменения возникают (туберкулезные гранулемы, быстро заживающие путем фиброзирования и кальцификации). Туберкулезная бацилла обладает по крайней мере двумя основными факторами, придающими ей вирулентность: корд-фактор и сульфатиды. Корд-фактор в микробной культуре придает палочкам характерную форму в виде змеевидной извитой веревки (корда). Корд-фактор содержит в свой структуре особый гликолипид (тригалоза-6-6`-димиколат), который ингибирует миграцию нейтрофилов, способствует образованию гранулемы и стимулирует появление специфического иммунитета. Корд-фактор подавляет активность митохондрий клеток, и поэтому может вызывать их некроз. Сульфатиды также представляют собой гликолипиды, которые ингибируют слияние лизосом макрофагов с фагосомами, обусловливая незавершенность фагоцитоза и способствуя внутриклеточному выживанию микробов.
Патогенез инфекции. Из легких макрофаги с поглощенными живыми микробами мигрируют в регионарные лимфоузлы, где стимулируют иммуногенез преимущественно по Т-клеточному типу. Из лимфоузлов инфицированные макрофаги с током лимфы и крови расходятся по всему организму, вторично инфицируя легкие (преимущественно верхушки), почки, кости, мозговые оболочки, другие лимфоузлы (т.е. чистой бактериемии при туберкулезе нет, и палочки мигрируют, находясь внутри макрофагов, внутриклеточно. В.Б.). Из лимфоузлов активированные Т-лимфоциты возвращаются в места тканевых поражений, там они своими медиаторами стимулируют макрофаги, у которых после этого повышается бактерицидный потенциал. Однако одновременно макрофаги выделяют свои цитокины: интерлейкин-1, гамма-интерферон, ТНФ. Совместно с литическими ферментами лизосом эти цитокины могут способствовать прогрессированию тканевого некроза.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА В отечественной литературе различают 3 основные формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ - форма туберкулеза, которая развивается в неиммунном по отношению к туберкулезной палочке организма. Наиболее часто первичный туберкулез развивается детском возрасте. В настоящее время ввиду массовой вакцинации БЦЖ первичным туберкулезом заболевают преимущественно дети с врожденными иммунодефицитами (в первую очередь по Т-клеточному типу), так как иммунитет у них в ответ на вакцинацию не формируется. У детей, выработавших определенный иммунитет в ответ на прививку БЦЖ, первичный туберкулез обычно возникает в более старшем возрасте и поэтому протекает более благоприятно.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА I. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ 1) Без прогрессирования (очаги Гона, очаги Симона); 2) С прогрессированием первичного туберкулезного комплекса: а) рост первичного аффекта: инфильтративно-пневмонический туберкулез, казеозная пневмония (первичная скоротечная легочная чахотка), острый кавернозный туберкулез, хронический кавернозный туберкулез; б) преимущественно лимфожелезистая генерализация: острый и хронический туберкулезный бронхоаденит, туберкулезный мезаденит, скрофулодерма; в) преимущественно гематогенная генерализация: острый милиарный туберкулез с поражением легких и внутренних органов с туберкулезным менингитом; г) смешанная форма генерализации. Первичный туберкулез патоморфологически проявляет себя образованием первичного туберкулезного комплекса (ПТК). ПТК представляет собой триаду морфологических элементов: первичный туберкулезный аффект, туберкулезный лимфангит, туберкулезный лимфаденит. Первичный туберкулезный аффект развивается в месте первичного проникновения микробов в организм. Поскольку это обычно легкие,то он наиболее часто развивается именно здесь. Однако возможны и другие локализации первичного туберкулезного аффекта, зависящие от места первичного внедрения возбудителей: миндалины, кишечник, кожа, плацента (при внутриутробном, врожденном туберкулезе). Морфологически первичный туберкулезный аффект представляет собой зону специфического воспаления, где основным элементом является туберкулезная гранулема. В легких первичный туберкулезный аффект возникает в наиболее хорошо аэрируемых отделах - в III, VIII, IX, X сегментах и обычно имеет вид субплевральной ацинозно-нодозной казеозной пневмонии. Казеозная пневмония представляет собой очаг (очаги) особого коагуляционного некроза творожистого вида (caseum - сыр, творог), содержащего большое количество микробов и окруженного продуктивно-клеточным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Перифокально отмечается зона неспецифического серозно-фибринозного воспаления (туберкулезная пневмония). В кишечнике первичный аффект имеет вид туберкулезной язвы с туберкулезными гранулемами в ее краях, локализующейся обычно в стенке дистального отдела тощей или слепой кишки. Вслед за этим поражаются брыжеечные лимфоузлы. В коже первичный аффект также имеет вид длительно незаживающей язвы, казеозный лимфаденит развивается в соответствующих регионарных лимфоузлах. При относительно высокой противомикробнй резистентности первичный туберкулезный комплекс может иметь "усеченный" вид и быть представленным только первичным туберкулезным аффектом.
Исходы первичного туберкулезного комплекса. 1. Заживление: первичный туберкулезный аффект трансформируется в очаг Гона (инкапсулированный и петрифицированный очаг казеозного некроза в легком), лимфангит превращается в склерозированный тяжик, казеозный лимфаденит заканчивается петрификацией и оссификацией лимфоузла. 2. Прогрессирование: а) рост первичного аффекта - происходит увеличение зоны казеозного некроза с возникновением тяжелой сегментарной, полисегментарной и даже лобарной казеозной пневмонии. Увеличение объема казеозных некротических поражений в легких как правило сопровождается образованием каверн с легочными кровотечениями, пневмотораксом (первичный кавернозный туберкулез). (Легочная каверна - полость в легком, сообщающаяся с бронхом и заполненная воздухом). Образование каверны сопровождается бронхогенной генерализацией микробов по легочной ткани. б) лимфожелезистая форма прогрессирования является результатом лимфогенной генерализации микробов; выражается она в нарастающем поражении лимфоузлов, при этом нередко казеозный лимфаденит доминирует в клинико-морфологической картине туберкулеза (туберкулезный бронхоаденит, скрофулодерма - туберкулезное поражение подчелюстных и шейных лимфоузлов). в) гематогенная форма прогрессирования является результатом гематогенной генерализации микробов, что проявляется поражением многих внутренних органов, в том числе и головного мозга (туберкулезный менингит). Очень редко первичный туберкулез может развиваться п о в т о р н о у пожилых людей, при условии, что они перед этим полностью утрачивают специфический противотуберкулезный иммунитет. 3) Хроническое течение первичного туберкулеза - хроническая первичный легочная каверна (первичная легочная чахотка), хроническое течение туберкулезного лимфаденита. В настоящее время встречается редко.
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (гематогенно-диссеминированный туберкулез)- форма туберкулеза, развивающаяся в условиях низкого специфического иммунитета, но высокой аллергизации (извращенный иммунитет). В англо-американской литературе такой формы туберкулеза нет, она расценивается как гематогенная вспышка первичного туберкулеза, протекавшего доселе хронически (и это более правильная позиция). Согласно представлениям отечественных фтизиатров, гематогенный туберкулез обычно развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза из остаточных очагов дремлющей инфекции. Непременным условием для вспышки гематогенного туберкулеза является отсутствие полного заживления туберкулезных поражений, образовавшихся по ходу первичного туберкулеза, ввиду чего они сохраняют в себе активных возбудителей. Эти остаточные туберкулезные поражения, являющиеся в дальнейшем источником возникновения гематогенного туберкулеза, обычно локализуются в верхушках легких (очаги Симона), в брыжеечных лимфоузлах и органах мочеполовой и эндокринной систем. Факторами, провоцирующими возникновение гематогенного туберкулеза, являются респираторные вирусные инфекции (особенно грипп и корь), разнообразные иммунодефициты (диета, бедная белками и витаминами, рахит, хронический алкоголизм, длительное лечение иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция), локальные механические травмы скелета.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА 1) Острейший туберкулезный сепсис Ландузи; 2) Острый общий милиарный или крупноочаговый туберкулез (с менингитом или без него); 3) Острый или хронический милиарный и хронический крупноочаговый туберкулез с преимущественным поражением легких (фиброзно-кавернозный туберкулез, эмфизема легких, пневмосклероз, хроническое легочное сердце); 4) Острый милиарный и хронический крупноочаговый туберкулез преимущественно с внелегочными поражениями: костно-суставной, мочеполовой, кожный, других локализаций.
Морфология острого общего (генерализованного) гематогенного туберкулёза. Представляет собой наиболее тяжелую форму гематогенного туберкулеза и в настоящее время встречается редко. При вскрытии отмечается большое количество мелких туберкулезных очажков размером с просяное зерно (milium), рассеянных по всему организму, в том числе и в головном мозге (туберкулезный менингит). Гистологически гранулемыв имеют типичное строение. У резко ослабленных больных генерализованный гематгогенный туберкулез может принимать форму острейшего туберкулезного сепсиса (сепсис Ландузи), при этом вокруг очажков казеозного некроза клеточная реакция практически полностью отсутствует.
Морфология гематогенного туберкулеза легких. Бугорковые высыпания преобладают в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. Может быть острым (милиарные высыпания) и хроническим (милиарные или крупноочаговые высыпания в легких). Может осложняться развитием туберкулезного менингита.
Основные формы внелегочного гематогенного туберкулеза. 1) Костно-суставной (туберкулезный спондилит с образованием горба, туберкулезный коксит и гонит; при развитии свищей костно-суставной туберкулез трансформируется в открытую форму); чаще встречается у детей и молодых людей; 2) Мочеполовой: туберкулез почек (кавернозный или в виде туберкулезного пиелонефрита, практически всегда является открытым), туберкулез яичек и их придатков, туберкулезный аднексит и хронический туберкулезный эндометрит; 3) Туберкулез кожи (туберкулезная волчанка, lupus vulgaris). Ее следует отличать от первичного туберкулеза кожи, поскольку инфекция в данном случае попадает в кожу гематогенно. Особенно сильно страдает лицо, где в результате формируются обезображивающие рубцы. 4) Туберкулез эндокринных желез (в первую очередь надпочечников с развитием картины бронзовой болезни); 5) Туберкулома головного мозга (симулирует опухоль).
Нетуберкулезные микобактерии. Mycobacterium avium - очень широко распространена в окружающей среде, обитая в воде, почве, домашней пыли, пищевых продуктах; обычно вызывает заболевание у цыплят и кроликов. Путь проникновения – через ЖКТ, хотя через легкие это также возможно. Попадая в кровоток, бациллы инфицируют внутренние органы, но преимущественно относящиеся к системе мононуклеарных фагоцитов. Легочные формы инфекции обычно возникают у пожилых, страдающих ХНЗЛ и перенесших гастрэктомию. Активная форма этой инфекции обнаруживается на вскрытии примерно у половины умерших со СПИДом. Гистологически характерны некротические гранулемы, некротизирующий васкулит, похожий на б-нь Вегенера, скопления макрофагов с пенистой цитоплазмой. При поражении ЖКТ картина весьма похожа на б-нь Уиппла. Mycobacterium scrofulaceum Mycobacterium kansasii Mycobacterium xenopi Mycobacterium szulgai Mycobacterium malmoense Mycobacterium marinum Mycobacterium simiae Mycobacterium haemophilum Mycobacterium genavense Mycobacterium ulcerans infection (Buruli ulcer)
Парааллергические (параспецифические) органно-тканевые поражения при гематогенном туберкулезе. 1) Неспецифический миокардит, гепатит, интерстициальный нефрит; 2) Ревматизм Понсе (острый серозный или хронический продуктивноклеточный синовит). Весьма похож на настоящий ревматический артрит. СОДЕРЖАНИЕ Лекция № 1. Содержание, задачи и методы патологической анатомии....... 1 лекция №2. Стромально-сосудистые дистрофии............................................... 6 Лекция № 3. Смешанные дистрофии.................................................................. 10 Лекция № 4. Некроз, апоптоз, общая смерть..................................................... 11 Лекция № 5. Нарушения кровообращения......................................................... 15 Лекция № 6 Тромбоз и эмболия........................................................................... 18 Лекция № 7. Воспаление..................................................................................... 19 Лекция № 8. Продуктивное воспаление и его виды......................................... 20 Лекция № 9. Иммунопатологические процессы.............................................. 21 Лекция № 10. Регенерация................................................................................... 26 Лекция № 11. Опухоли......................................................................................... 34 Лекция № 12. Неэпителиальные опухоли......................................................... 39 Лекция № 13. Раки отдельных органов.............................................................. 40 Лекция № 14. Учение о болезни.......................................................................... 40 Лекция № 15. Болезни системы крови................................................................ 40 Лекция № 16. Болезни сердечно-сосудистой системы.................................... 40 Лекция № 17. Ишемическая болезнь сердца и церебро-васкулярные заболевания, кардиомиопатии................................................................................................... 40 Лекция № 18. Ревматические болезни............................................................... 40 Лекция № 19. Острые бронхиты и пневмонии................................................... 40 Лекция № 20. Хронические неспецифические заболевания легких.............. 40 Лекция № 21. Гастриты. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. 40 Лекция № 22. Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени............... 40 Лекция № 23. Болезни почек............................................................................... 40 Лекция № 24. Болезни эндокринной системы................................................... 40 Лекция № 25. Болезни мужских и женских половых органов........................ 40 Лекция № 26. Болезни центральной нервной системы и костно-мышечной системы................................................................................................................................. 40 Лекция № 27. Общая морфология инфекционного процесса......................... 40 Лекция № 28. Полиомиелит. Риккетсиозы (эпидемический сыпной тиф).. 40 Лекция № 29. Бактериальные кишечные инфекции: брюшной тиф, дизентерия, холера. Чума. Сибирская язва............................................................................ 40 Лекция № 30. Сепсис............................................................................................ 40 Лекция № 31. Туберкулез..................................................................................... 40
Дата добавления: 2014-09-03 | Просмотры: 1773 | Нарушение авторских прав |