АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эритропоэз. Образование эритроцитов, или эритропоэз, происходит в красном костном мозге

Прочитайте:
  1. Анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза.
  2. В) мегалобластический эритропоэз
  3. Изменения морфологии эритроцитов. Эритропоэз.
  4. Нервная регуляция эритропоэза
  5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка
  6. Регуляция эритропоэза
  7. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ И ЛЕЙКОПОЭЗ (СТИМУЛЯТОРЫ ЭРИТРОПОЭЗА)
  8. Стимуляторы эритропоэза
  9. Факторы, обеспечивающие эритропоэз
  10. Физиология эритропоэза

Образование эритроцитов, или эритропоэз, происходит в красном костном мозге. Эритроциты вместе с кроветворной тка­нью носят название «красного ростка крови», или эритрона.

Для образования эритроцитов требуются железо и ряд вита­минов.

Железо организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с пищей. Трехвалентное железо пищи с помощью вещества, находящегося в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо. С помощью белка трансферрина железо всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депониру­ется в печени в виде соединения с белком — ферритина или с бел­ком и липоидом — гемосидерина. При недостатке железа разви­вается железодефицитная анемия.

Для образования эритроцитов требуются витамин В12(циано-кобаламин) и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в орга­низм с пищей и называется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания необходимо вещество (гастромукопротеид), которое вырабатывается железами слизистой оболочки пилорического отдела желудка и носит название внутреннего фактора кроветворения Касла. При недостатке витамина В12 развивается В12-дефицитная анемия. Это может быть или при недостаточном его поступлении с пищей (печень, мясо, яйца, дрожжи, отруби), или при отсутствии внутреннего фактора (резекция нижней тре­ти желудка). Считается, что витамин В12 способствует синтезу глобина. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах эритроцитов. Витамин В12 (рибофлавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Ви­тамин В2 (пиридоксин) участвует в образовании гема. Витамин С стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает дейст­вие фолиевой кислоты. Витамин Е (а-токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляют липидную оболочку эритроци­тов, защищая их от гемолиза.

Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемсодержащих молекул, утилизирую­щих железо. В организме 75% цинка находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Недостаток цинка вызывает лейкопению. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Физиологическими регуляторами эритропоэза являются эри-тропоэтины, образующиеся главным образом в почках, а также в печени, селезенке и в небольших количествах постоянно при­сутствующие в плазме крови здоровых людей. Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток-предшественников эритроидного ряда — КОЕ-Э (колониеобразующая единица эритроцитар-ная) и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов,

пторые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэ­тины увеличивают также кровоток в сосудах кроветворной ткани

увеличивают выход в кровь ретикулоцитов. Продукция эритро-поэтинов стимулируется при гипоксии различного происхожде­ния: пребывание человека в горах, кровопотеря, анемия, заболе­вания сердца и легких. Эритропоэз активируется мужскими по­ловыми гормонами, что обусловливает большее содержание эри­троцитов в крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эрит­ропоэза являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают особые вещества — ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увели­чении массы циркулирующих эритроцитов, например у спустив­шихся с гор людей. Тормозят эритропоэз женские половые гор­моны (эстрогены), кейлоны. Симпатическая нервная система ак­тивирует эритропоэз, парасимпатическая — тормозит. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-види­мому, через эритропоэтины.

Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоци­тов — предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1 — 2%. Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100—120 дней.

Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в костном мозге посредством клеток мононуклеарной фагоцитар­ной системы. Продукты распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 877 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)