АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Благодаря этому механизму происходит остановка кровоте­чения из мелких сосудов с низким артериальным давлением

Благодаря этому механизму происходит остановка кровоте­чения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных крове­носных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудо­суживающими веществами (серотонин, норадреналин, адрена­лин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных кле­ток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения из­меняет свой заряд с отрицательного на положительный. Благода­ря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, со­держащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрица­тельно заряженные тромбоциты прилипают к положительно за­ряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация — скучивание и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую про­ходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к вы­ходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свер­тывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотне­ние и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кро­вяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актинмиозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1—3 минут с момента повреждения, и кровотече­ние из мелких сосудов останавливается.

В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах ге­мостаз может быть осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необ­ходим ферментативный коагуляционный механизм.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 742 | Нарушение авторских прав