АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Свертывающие механизмы

Прочитайте:
  1. II. Кальциевые механизмы
  2. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  3. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  4. L. Механизмы терморегуляции человека
  5. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  6. Адаптация анализаторов, её механизмы
  7. Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.
  8. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.
  9. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
  10. Алиментарное ожирение, этиопатогенетические механизмы, клинико-эпидемиологические особенности, лечение и профилактика.

Свертывание крови (гемокоагуляция) — это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосу­дистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов.

Основные положения ферментативной теории свертывания крови были разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад.

В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружа­ющая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, фор­менные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоци­там. И всем этим управляет нейрогуморальный регуляторный ме­ханизм.

физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плаз­менными факторами свертывания крови. Они обозначаются рим­скими цифрами в порядке их хронологического открытия. Неко­торые из факторов имеют название, связанное с фамилией боль­ного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора. К плазменным факторам свертывания крови относятся: 1ф - фибриноген, Пф — протромбин, Шф — тканевой тромбопластин, 1Уф — ионы кальция, Уф — Ас-глобулин (accelerance — ус­коряющий), или проакцелерин, У1ф — исключен из номенклату­ры, УПф - проконвертин, УШф — антигемофильный глобулин А, 1Хф — антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Хф - фактор Стюарта - Прауэра, Х1ф - плазменный предшест­венник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, ХИф — контактный фактор, или фактор Хагемана, ХШф — фиб-ринстабилизирующий фактор, или фибриназа, ХГУф — фактор Флетчера (прокалликреин), ХУф — фактор Фитцджеральда — Фложе (высокомолекулярный кининоген — ВМК).

Большинство плазменных факторов свертывания крови об­разуется в печени. Для синтеза некоторых из них (II, VII, IX, X) не­обходим витамин К, содержащийся в растительной пище и синте­зируемый микрофлорой кишечника. При недостатке или сниже­нии активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при тя­желых и дегенеративных заболеваниях печени, при недостаточ­ности витамина К. Витамин К является жирорастворимым вита­мином, поэтому его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при снижении желчеобразования. Эндогенный дефицит витамина К наблюдается так­же при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний, при которых имеется дефицит плазменных факто­ров, носит наследственный характер. Примером являются раз­личные формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их женщины.

Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) — липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 — антигепарино-вый фактор, ПФ-5 — благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) — актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 — серотонин, ПФ-11 — фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.

Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейко­цитах. При переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что является причиной интенсив­ного внутрисосудистого свертывания крови. При многих воспа­лительных и инфекционных заболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое сверты­вание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются лейко­цитарные факторы свертывания крови.

По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)