АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аллергические реакции I типа

Иммунологическая стадия (минимальная продол­жительность 5-7 сут).

Первично попав антиген поглощается макрофагом, в котором проходит фрагментация аллергена (процессинг)→эпитопы выставляются на поверхность макрофага в комплексе с ГКГСII класса→отбор специфичного к эпитопам клона CD4Th0→его активация в CD4 Th2, пролиферация и стимуляция им пролиферации В-клеток. В-клетки дифференцируются в плазматические клетки, которые синтезируют IgE и IgG₄ (названые реагинами). Особенностями образования IgE и IgG₄ является то, что они образуются в избыточном количестве – это явление носит название атопии. Реагины распространяются в организме и фиксируются Fc-фрагментами (константными) на по­верхности клеток-эффекторов, главным образом тканевых базофилов и базофилов крови, т.о. вариабельные области реагинов (Fab-фрагмент) обращены кнаружи от тучной клетки.

Патохимическая стадия начинается при повторном попадании аллергена в организм, происходит его взаимодействие с Fab фрагментами реагинов фиксированных на тучных клетках. Через активацию кальциевого механизма начинается дегрануляция тучных клеток, на поверхности которых происходит реакция анти­ген+антитело. Освобождаются так называемые первичные медиаторы анафилактических реакций: 1) гистамин; 2) гепарин; 3) медленно реагирующая суб­станция анафилаксии (лейкотриены); 4) фактор эмигра­ции эозинофилов; 5) фактор эмиграции нейтрофилов; 6) фактор акти­вации тромбоцитов; 7) ферменты (нейтральные и кислые протеазы). Тучные клетоки находятся в соединительной ткани, однако сконцентрированы периваскулярно и преибронхиально (см.клинику). Продуктов дегрануляции тучных клеток и базофилов действуют на клетки-мишени (гладкие мышцы сосудов, бронхов, матки, кишок, эндотелиоциты) и вовлекают в аллергическую реакцию другие популяции клеток (эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты). Дополнительно к тучным клеткам в реакции I типа могут участвовать макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты имеющимися на своей поверхности низкоаффинные (обла­дающие низким сродством) рецепторы для фиксации реагинов. Эти клетки обусловливают развитие поздней фазы реакций I типа (через 6-12 ч после контакта с аллергенм): ин­фильтрируют ткани и выделяют биологически активные вещества.

Главными медиаторами являются биогенные амины, хотя все выше названные БАВ приводят практически к одинаковым последствиям.

Действие гистамина.

В низких концентрациях гистамин стимулирует в основном Н₁-, в высоких — Н₂-рецепторы.

Основные проявления анафилактических реакций связаны с действием гистамина на Н₁-рецепторы:

а) сокращение гладких мышц бронхов, матки, кишечника;

б) расширение артериол;

в) повышение проницаемости сосудистой стенки, в основном на уровне венул;

г) раздражение нервных окончаний (зуд, боль);

д) увеличение образования и выделения слизи в верхних дыха­тельных путях.

Действие гистамина на Н₂-рецепторы, наоборот, вызывает угаса­ние анафилактических реакций, через торможение даль­нейшей дегрануляции тканевых базофилов и др. механизмы.

Механизмы, ограничивающие патохимическую стадию аллергических реакций I типа.

1. Активация гистамином Н₂-рецепторов.

2. Поступление в ткань эозинофилов, которые освобождают инги­битор дегрануляции тканевых базофилов и ферменты (гистаминазу, арилсульфатазу, фосфолипазу D), разрушающие первичные медиаторы анафилактических реакций.

3. Гистаминопексия — связывание гистамина белками сыворотки крови.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав