АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Артериальная гипертензия. Среди симптоматических артериальных гипертензий самую большую группу составляют гипертензии, патогенетически связанные с заболеваниями почек

Среди симптоматических артериальных гипертензий самую большую группу составляют гипертензии, патогенетически связанные с заболеваниями почек. Выделяют ренопаренхиматозные и реноваскулярные артериальные гипертензии.

Почечные паренхиматозные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией: острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, интерстициальные нефриты, поликистоз почек, обструктивные нефропатии, диабетическая нефропатия, врождённые гипоплазии почек. При сохранной функции почек частота АГ у больных с гломерулопатиями значительно выше, чем при тубулоинтерстициальных нефритах. Однако по мере снижения функции почек частота АГ резко возрастает, достигая 85-90% уже в начальные стадии хронической почечной недостаточности, независимо от нозологии нефропатии.

Основные патогенетические механизмы ренопаренхиматозных АГ: задержка натрия и воды, активация прессорных гормональных систем; угнетение депрессорных гормональных систем.

Задержка натрия и воды развивается при резком снижении клубочковой фильтрации и усилением реабсорбции натрия в канальцах. При этом развивается гипергидратация, гиперволемия, повышение сердечного выброса. Накопление натрия в сосудистой стенке приводит к её набуханию и повышению чувствительности к прессорным влияниям сосудосуживающих веществ: катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, эндотелина-1. Таким образом, повышается и общее периферическое сосудистое сопротивление. Этот механизм развития АГ с ведущей ролью гиперволемии имеет место при остром гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, лечении больных гемодиализом.

Прессорные гормональные системы организма представлены:

-ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РАС),

-симпатадреналовой системой,

-прессорными гормонами эндотелия (эндотелин-1).

Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате клубочков почек. Стимулом для повышения его синтеза является снижение кровотока (ишемизация области ЮГА), что наблюдается при стенозе почечной артерии, а также возможно при хронических гломерулонефритах, обструктивных нефропатиях. При хронических нефропатиях высокий уровень ренина в плазме крови встречается нечасто, однако важное значение приобретает нарушение внутрипочечной ауторегуляции: при наличии гиперволемии не происходит угнетения выработки ренина и его уровень оказывается физиологически высоким, свидетельствуя об активности РАС. Под действием ренина из вырабатываемого в печени ангиотензиногена образуется ангиотензин-1, который с помощью ангиотезинпревращающего фермента, находящегося в плазме, почке и легких переходит в ангиотензин-2. Ат-2 является одним из самых сильных известных прессорных веществ. Ат-2 вызывает системный и локально-почечный спазм артериол с повышением как общего, так и почечного периферического сопротивления. Кроме этого, Ат-2 вызывает повышение реабсорбции натрия, действуя непосредственно на почечные канальцы и усиливая секрецию альдостерона. Кроме прессорного эффекта, Ат-2 усиливает протеинурию и гипертрофию почечных структур.

Активация симпатадреналовой системы и нарушение функции эндотелия с повышением выработки эндотелина-1 имеют место практически во всех случаях почечной артериальной гипертензии, особенно при склеротически изменённых почках.

Депрессорная система включает в себя сосудорасширяющие простогландины (ПГЕ2, Д2, простациклин ПГИ2), синтезирующиеся в околоканальцевой зоне, калликреин-кининовую систему с её конечными продуктами брадикинином и каллидином и эндотелийрелаксирующий фактор – оксид азота. Эти вещества оказывают сосудорасширяющее действие, увеличивают выведение натрия и воды. По мере склерозирования почечной паренхимы выработка депрессорных веществ снижается, что вносит вклад в прогрессирование АГ.

Реноваскулярная гипертензия развивается при патологии почечных артерий или их ветвей: неспецифический аортоартериит, фибромускулярная дисплазия, врождённые стенозы почечных артерий, атеросклеротические стенозы почечных артерий (ишемическая болезнь почек), тромбоз ветвей почечных артерий, перегиб почечной артерии при нефроптозе, аневризма артерии. Гипертензия возникает при перекрытии просвета почечной артерии на 50% и более.

Патогенез реноваскулярной гипертензии связан с активацией РАС вследствие ишемии почечной ткани. Имеется также активация симпатической системы. Возникающий вследствие гипертензии артериолосклероз способствует стабилизации гипертензии. Со временем ишемизированная почка уменьшается в размерах, функция её снижается. Повреждается и контралатеральная почка, может развиться ХПН.

Реноваскулярная гипертензия является потенциально курабельным заболеванием и при её выявлении должен обсуждаться вопрос возможности оперативного лечения.

Симптоматика почечной гипертензии не отличается от сиптоматики гипертонического синдрома другой этиологии и от эссенциальной гипертензии. В характеристике почечной гипертензии нет каких-либо признаков, которые позволили бы связать его с почечным заболеванием. Любое заболевание почек может сопровождаться АГ различной тяжести. Однако при развитии нефросклероза часто наблюдается нарастание гипертонии. При суточном мониторировании у больных с почечной гипертензией отмечается меньшее ночное снижение АД, стойкая диастолическая гипертония.

При стойких гипертонических состояниях любой этиологии выявляются изменения глазного дна (ангиопатия), обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка (усиление и смещение верхушечного толчка, расширение тупости, изменения ЭКГ, данные эхографии, рентгенологического обследования). Тяжесть этих изменений при почечной гипертензии соответствует тяжести и длительности АГ. Характерны признаки сердечной недостаточности: вначале левожелудочковой - с одышкой, приступами сердечной астмы, отека легких, рентгенологическими и аускультативными признаками застоя в легких. В дальнейшем развивается застой и по большому кругу, появляются отеки нижних конечностей, увеличение печени. Диспротеинемия и анемия (особенно у больных с почечной недостаточностью) способствуют развитию сердечной недостаточности.

При остро возникшей почечной гипертензии (острый гломерулонефрит, острая почечная недостаточность) возникающая гипергидратация может обусловить дилатацию сердца и острую сердечную недостаточность.

Гипертоническая энцефалопатия вследствие ишемии и отечности головного мозга проявляется теми же симптомами, что и при гипертонической болезни: слабость, головная боль, снижение памяти и концентрации, сонливость, склонность к депрессии). У молодых лиц с почечной гипертензией эти симптомы могут отсутствовать. При почечной недостаточности уремическая энцефалопатия напротив, усугубляет их.

Если врач впервые видит больного уже в период развития почечной недостаточности, то бывает трудно решить, первично ли заболевание почек или имеется гипертоническая болезнь с вторичным поражением почек.

Злокачественная артериальная гипертензия – это тяжелая АГ любого генеза с отеком зрительного нерва или обширными экссудатами, геморрагиями на глазном дне, с ранним и быстро нарастающим поражением почек, сердца, мозга. АД при злокачественной АГ может стойко превышать 220/130 ммртст. В настоящее время злокачественная АГ встречается достаточно редко и обычно является симптоматической (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, некоторые васкулиты и др).

При эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) почки являются органом-мишенью: при длительном течении заболевания развивается нефроангиосклероз со сморщиванием почек.

В 1 стадии эссенциальной гипертензии признаков нефропатии не обнаруживается. Во 2 стадии можно выявить микроальбуминурию. Микроальбуминурия свидетельствует о наличии внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации, которые являются важнейшими факторами развития и прогрессирования гломерулосклероза.

В 3 стадии наряду с тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой системы и мозга могут выявляться признаки хронической почечной недостаточности (повышение креатинина сыворотки крови).

При нефрогенной артериальной гипертензии почки рано становятся ведущим органом-мишенью. При любой хронической болезни почек высокое АД способствует развитию и прогрессированию почечной недостаточности, действуя через нарушение внутрипочечной гемодинамики – повышение давления в капиллярах клубочка и гиперфильтрацию. Для устранения гемодинамических факторов прогрессирования почечной недостаточности в настоящее время у всех больных с патологией почек и АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на постепенную полную нормализацию АД (целевое АД 120-130/80 ммртст, а при наличии нефротического синдрома - ≤120/80 ммртст). При отсутствии противопоказаний в гипотензивную терапию должны быть включены препараты с нефропротективным действием: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина и/или недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Боли

Болевой синдром в поясничной области может быть обусловлен растяжением почечной капсулы при отёке почечной паренхимы с её воспалением (острые интерстициальные нефриты), воспалении и растяжении чашечно-лоханочной системы и мочеточников (пиелонефриты, гидронефроз), перегибе мочеточника (при выраженном нефроптозе).

Особенно интенсивными могут быть боли при остром интерстициальном нефрите инфекционной этиологии – на фоне геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) или лептоспирозе. Локализация болей – чаще поясничная область, реже – боли в подреберьях или опоясывающего характера, что требует проведения дифференциального диагноза с панкреатитом, иногда – с холециститом или холангитом. При тяжёлых формах ГЛПС отёк почечной паренхимы в некоторых случаях настолько выражен, что больные не могут лежать на спине из-за болей и возможен разрыв почек, в том числе спонтанный.

Для острого пиелонефрита также характерны сильные ноющие боли в поясничной области или, реже, в подреберье. Также нужно учитывать, что при аномалиях развития или расположения почек болевой синдром может быть нетипичной локализации: например, в середине или внизу живота при подковообразной почке, в подвздошной области при соответствующей дистопии почки. При паранефрите (псоите) на фоне выраженного болевого синдрома больной может принимать вынужденное положение: лежа на боку на стороне поражения, согнув ногу на стороне поражения в тазобедренном и коленном суставе (приводя её к животу).

Почти постоянные тупые ноющие боли в поясничной области могут наблюдаться при хроническом пиелонефрите, кистах больших размеров, опухоли почки. Возникновение болей в поясничной области в момент мочеиспускания типично для пузырно-мочеточникового рефлюкса. Сильные боли в поясничной области сопровождают инфаркт почки или тромбоз почечных вен.

Почечная колика – интенсивная приступообразная боль в поясничной области, иррадиирующая по ходу мочеточника (в паховую область, половые органы). Почечная колика возникает при движении по мочеточнику конкремента, сгустка крови или тканевого детрита (некротизированного почечного сосочка, опухолевой ткани). Для почечной колики характерно возбуждённое, беспокойное поведение больного: он безуспешно мечется в поисках положения, которое облегчило бы боль. Почечная колика может сопровождаться макрогематурией (выделением красной мочи и червеобразных сгустков крови), учащение позывов к мочеиспусканию. Могут наблюдаться тошнота и рвота, возникающие рефлекторно вследствие передачи раздражения с почечного на чревное сплетение.

Боли, похожие на почечную колику, могут наблюдаться при нарушении движения мочи по мочеточнику: при гидронефрозе или выраженном нефроптозе (при провоцировании быстрого опущения почки поднятием тяжести, прыжком с высоты).

У большинства больных острым и хроническим гломерулонефритом болей в поясничной области не бывает. Возникновение ноющих болей в поясничной области у некоторых пациентов может быть связано с отёком почечной паренхимы и растяжением капсулы почек при высокой активности гломерулонефрита.

Боли в поясничной области нередко обусловлены не заболеванием почек, а патологией поясничных мышц или позвоночника: миозитами, радикулитом, дорсалгией на фоне сколиоза, выраженного остеопороза, метастазами в позвоночник и другими причинами: наличием язвы на задней стенке 12-перстной кишки, панкреатитом, новообразованием кишечника.

Большую диагностическую проблему может представлять наличие хронических тазовых болей в сочетании с дизурией. При этом необходимо обследование мочевой системы, гениталий, толстой и прямой кишки, костных структур.

Наличие болевого синдрома всегда требует внимательного отношения врача, вдумчивого анализа характера болей и данных инструментальных обследований для установления причины болей и выбора метода их устранения.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 676 | Нарушение авторских прав