АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы протеинурии

Препятствием к выходу белков в мочу являются малые размеры пор базальной и щелевидной мембран гломерулярного фильтра и его отрицательный заряд. У здорового че­ловека довольно значительное количество плазменных низкомолеку­лярных белков проходит через клубочковый фильтр в первичную мочу – около 2 граммов в сутки; но затем эти белки практически полностью реабсорбиру­ются эпителием проксимальных канальцев.

Клубочковая протеинурия может быть связана с потерей или уменьшением отрицательного электрического заряда гломерулярного фильтра (например, при гломерулонефрите с минимальными измене­ниями). Такая протеинурия селективная, в мочу выходит большое количество низкомолекулярного белка альбумина. Причиной клубочковой протеинурии могут быть и структурные дефекты гломерулярного фильтра, вызванные отложением иммунных комплексов и выделением протеолитиче­ских ферментов (при гломерулонефритах), гиалина (при сахарном диабете), амилоида. В этом случае в мочу попадают и крупные, высокомолекулярные белки (неселективная протеинурия). Клубочковая протеинурия наблюдается при гломерулопатиях: гломерулонефритах (первичных и вто­ричных), амилоидозе почек, диабетической нефропатии, уровень её может быть до массивной.

Канальцевая протеинурия связана с нарушением функции эпителия проксимальных канальцев и снижением реабсорбции плаз­менных низкомолекулярных белков, профильтрованных в нормальных клубочках. Эта протеинурия селективная, причем b₂-микроглобулин преобладает над альбумином. Канальцевая протеинурия обычно незначительная и наблюдается при тубулоинтерстициальных нефритах, в том числе пиелонефритах, остром канальцевом некрозе, врожденных тубулопатиях.

При врожденных и приобретенных тубулопатиях могут наблю­даться и другие нарушения функции канальцев: появляется глюкозу­рия, бикарбонатурия, гиперкальциурия; щелочная реакция мочи; ацидоз и дизэлектролитемия (гипо- или гиперкалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия). Гиперкальциурия при щелочной реакции мочи часто приводит к осложнению - нефрокаль­цинозу. Полный спектр канальцевых нарушений называется синдро­мом Фанкони.

Протеинурия “переполнения” (перегрузочная) наблюдается в тех случаях, когда в плазме крови резко повышается количество низкомо­лекулярных белков, которые свободно фильтруются в неизмененных клубочках в количестве, превышающем способность канальцев к ре­абсорбции. Белками, вызывающими протеинурию “переполнения” чаще всего являются легкие цепи иммуноглобулинов (при миеломной болезни, болезни Вальденстрема); и реже - гемоглобин (при гемолизе) и миоглобин (при рабдомиолизе).

Протеинурия “переполнения”, будучи даже очень массивной, не приводит к гипопротеинемии и развитию нефротического синдрома. Ее следствием являются дистрофия и атрофия канальцев. При сни­жении диуреза, введении рентгеноконтрастных веществ) может про­изойти преципитация белков в канальцах, их закупорка и развитие ОПН.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1235 | Нарушение авторских прав